Enfermedad de Rubarth: síntomas y tratamiento de la hepatitis infecciosa canina
Enfermedad de Rubarth en un perro
Enfermedad de Rubarth, de lo contrario hepatitis infecciosa canina (ICH - Infectious Canine Hepatitis) es una enfermedad infecciosa, peligrosa y a menudo fatal causada por Adenovirus canino tipo 1.
La enfermedad se identificó por primera vez en 1925 en zorros plateados de América del Norte y fue descrita por primera vez en 1947 por el veterinario sueco Carl Sven Rubarth.
Además de los zorros rojos y plateados y otros caninos como perros, lobos, coyotes y chacales, el virus también puede infectar a representantes de familias de osos (p. Ej. oso negro, oso polar), así como zorrillos, nutrias y mapaches.
Psi adenovirus tipo 1 no es peligroso para los humanos.
- Las causas de la enfermedad de Rubarth
- ¿Qué perros corren mayor riesgo de infectarse??
- ¿Cómo se desarrolla la infección y la enfermedad por virus??
- Síntomas de la enfermedad de Rubarth en un perro
- La enfermedad de Rubarth es más aguda
- Forma aguda de la enfermedad de Rubarth
- Forma leve o asintomática de la enfermedad de Rubarth
- Diagnóstico de la enfermedad de Rubarth
- Diagnóstico diferencial
- Tratamiento de la enfermedad de Rubarth en un perro
- Tratamiento de DIC
- Manejo del coma
- Terapia con antibióticos
- Pronóstico
- Cómo prevenir enfermedades?
Las causas de la enfermedad de Rubarth
La hepatitis infecciosa canina es causada por el adenovirus canino tipo 1 (CAV-1 Adenovirus canino 1) relacionado con el adenovirus tipo 2 (CAV-2), que es uno de los agentes causantes de traqueobronquitis infecciosa canina.
Esta fuerte relación antigénica entre CAV-1 y CAV-2 es muy importante desde un punto de vista clínico, ya que las vacunas que contienen CAV-2 protegen contra la infección por CAV-1 y viceversa.
El adenovirus tipo 1 es resistente a factores ambientales:
a temperatura ambiente, es capaz de sobrevivir en elementos manchados del suelo a través de varios dias, y a temperaturas inferiores a 4 ° C, incluso sobrevive par de meses.
Soporta un pH en el rango de 6-8,5.
Este germen también resiste la desinfección con diversos productos químicos, como:
- cloroformo,
- éter,
- ácidos,
- formalina.
Es resistente a la exposición a determinadas frecuencias de radiación UV.
Sin embargo, existen formas de inactivar el virus:
buenos métodos de desinfección son tratamientos de vapor, porque a temperaturas más altas (aprox. 50-60 ° C durante un mínimo de 5 minutos) estos microorganismos se vuelven inofensivos.
La desinfección química con sustancias como yodo, fenol o hidróxido de sodio (NaOH) también es eficaz para combatir el virus en el medio ambiente.
El adenovirus se inactiva rápidamente con hipoclorito de sodio al 1-3% y soda cáustica al 2%.
¿Qué perros corren mayor riesgo de infectarse??
¿Qué perros corren mayor riesgo de infectarse?? Adenovirus tipo 1. Causa síntomas clínicos de la enfermedad en perros, coyotes, zorros y otros caninos, así como en osos.
Entre los perros, corren mayor riesgo juveniles, no vacunado, así como animales con un sistema inmunológico debilitado (p. ej. perros mayores que padecen enfermedades sistémicas graves, pero también perros jóvenes, sometidos a mucho estrés).
Perros, anfitrión glucocorticosteroides también están en riesgo.
La enfermedad de Rubarth ocurre en todo el mundo y afecta con mayor frecuencia a las personas menor de 1 año, Sin embargo, en perros no vacunados puede ocurrir a cualquier edad.
En cachorros hasta 2. Durante la primera semana de vida, la enfermedad es más grave y suele ser mortal.
Los perros mayores son menos sensibles.
¿Cómo se desarrolla la infección y la enfermedad por virus??
La hepatitis infecciosa es muy contagiosa y la propagación del virus es bastante fácil.
La fuente de la enfermedad son los animales enfermos, convalecientes y portadores asintomáticos.
Durante la fase aguda de la enfermedad, el sembrador puede infectar a través de todas las secreciones, así:
- orina,
- heces,
- vómito,
- saliva.
Durante 10 a 14 días después de la infección, el virus se detecta solo en los riñones, y la orina de los sembradores y convalecientes es la principal fuente de infección durante al menos 6 a 9 meses.
El virus puede propagarse por contacto directo con superficies u objetos contaminados, también puede transmitirse, p. Ej. en las manos.
Además, los parásitos externos (como p. Ej. pulgas o garrapatas) pueden ser portadores potenciales del virus.
El virus ingresa al cuerpo a través de la vía:
- nasofaringe,
- conjuntiva,
- orofaríngeo.
Así que basta con que los perros se laman la cara en un paseo, o que se laman la orina, la saliva o se coman las heces de un individuo infectado para que entre el virus, que inicialmente se localiza en las amígdalas del nuevo huésped.
Desde aquí comienza a extenderse a los ganglios linfáticos regionales y los vasos y luego al torrente sanguíneo (a través del conducto torácico).
En fase viremia (esta es la afección en la que el virus está presente en la sangre) por lo general 4-8 días debido a una infección, hay una propagación masiva de gérmenes a varios tejidos y secreciones del cuerpo (incluida la saliva, la orina y las heces).
Los órganos diana del virus donde causa un daño significativo son:
- hígado,
- riñones,
- bazo y pulmones,
- cerebro,
- ojo y otros órganos.
Adenovirus tipo 1. tiene una fuerte afinidad por el parénquima hepático y el endotelio de los vasos sanguíneos en muchos órganos (incluidos los riñones y los ojos), lo que les causa daño celular.
A medida que los gérmenes se multiplican en el endotelio de los vasos, sus paredes se dañan, lo que da lugar a la aparición de petequias y hemorragias.
Sin embargo, el cuerpo no está completamente indefenso y activa las fuerzas de reacción rápida - aprox Séptimo día Después de la infección, el virus se elimina de la sangre y el hígado mediante una respuesta inmunitaria humoral.
En los perros que sobreviven a esta fase de la enfermedad, el hígado tiene la posibilidad de regenerarse. Sin embargo, todo depende del nivel de anticuerpos anti-adenovirus.
En perros con títulos bajos (menos de 1: 4), puede ocurrir necrosis hepática aguda.
Los perros con un título de anticuerpos superior a 1:16 pero inferior a 1: 500 (y, por tanto, los niveles de anticuerpos son suficientes para neutralizar parcialmente el virus) pueden desarrollar una enfermedad activa crónica dentro de los 4-5 días posteriores a la infección hepatitis y ella fibrosis.
Los animales con niveles adecuados de anticuerpos (título superior a 1: 500) muestran síntomas leves de la enfermedad.
Los riñones también se dañan por la actividad del virus.
Durante la viremia, el germen se localiza principalmente en el endotelio glomerular.
En respuesta al organismo, hay un aumento gradual en el nivel de anticuerpos neutralizantes. Como resultado, aproximadamente semana Aparece transitorio después de la infección proteinuria, resultante de la acumulación de complejos inmunes (alrededor de 7. un día después de la infección).
Después de 14 días el virus aún permanece en el epitelio tubular renal, aunque ya no se detecta en los glomérulos. La presencia del virus en los riñones puede hacerlo leve nefritis intersticial.
Sobre 20% de perros infectados el virus se localiza en el globo ocular causando síntomas oftalmológicos.
Ya durante la viremia, es decir, aprox 4-6 días la infección causa daño al globo ocular debido a la penetración del virus en el humor acuoso y su replicación en las células endoteliales corneales.
En efecto, se trata de uveítis severa y hinchazón de la córnea. Esto sucede no solo como resultado del efecto dañino del virus en sí, sino también como resultado del aumento del nivel de anticuerpos neutralizantes y la formación de complejos inmunes, lo que resulta en atraer más células inflamatorias a la cámara anterior del ojo.
Esto causa un daño extenso al endotelio corneal y la acumulación de líquido de edema en el parénquima corneal.
El daño endotelial corneal es un factor pronóstico importante. A menos que haya un daño significativo, la uveítis y el edema generalmente se resuelven por sí solos.
Después de aprox 3 semanas de la infección, la recuperación de los síntomas clínicos del globo ocular suele ser notable.
Sin embargo, si los cambios inflamatorios son lo suficientemente agudos como para bloquear el ángulo de infiltración, puede ocurrir glaucoma y hidrocefalia (debido al aumento de la presión intraocular) y también queratocono, e incluso atrofia del globo ocular.
La replicación del virus también puede tener lugar en el endotelio de otros órganos, como el cerebro, los pulmones y los ganglios linfáticos.
Entonces la enfermedad conduce al deterioro de sus funciones y se desarrolla DIC (síndrome de coagulación intravascular), y en casos severos, el animal puede incluso morir.
Como resultado del daño al endotelio de los vasos sanguíneos del sistema nervioso central, pueden manifestarse síntomas neurológicos, pero esto es raro en los perros.
El virus que se multiplica en estos órganos provoca la formación de focos necróticos en ellos.
Pasa asi desde el quinto día después de la infección. La respuesta inmune también se desarrolla durante este tiempo, dando a la mayoría de los perros infectados la oportunidad de recuperarse.
Sin embargo, la presencia y acción de los adenovirus en el cuerpo está asociada con la aparición de una serie de complicaciones que complican el curso de la enfermedad.
Éstos incluyen:
- Pielonefritis como resultado del daño del virus y la aparición de complejos inmunes.
- Inflamación del iris y del cuerpo ciliar e hinchazón de la córnea, dando el síntoma del llamado "ojo azul ".
- El síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) es relativamente común. Su desarrollo ocurre en las primeras etapas de la viremia. El daño de las células endoteliales, junto con la activación de los mecanismos de coagulación, puede estar en la raíz de la CID. Un hígado defectuoso también puede contribuir a la patogenia de la CID; no produce suficientes factores de coagulación, lo que predispone a la aparición de esta afección.
- Hipoglucemia, hipoalbuminemia, descenso de la presión oncótica y aparición de edema. Estas condiciones son el resultado de daño hepático.
- La encefalopatía hepática puede resultar en el desarrollo de semi-coma e incluso la muerte, pero la muerte generalmente es causada por daño al cerebro, pulmones y otros órganos, o por el desarrollo del síndrome de coagulación intravascular.
Síntomas de la enfermedad de Rubarth en un perro
Síntomas de la enfermedad de Rubarth en un perro El período de incubación de la enfermedad es 2-9 días.
Dependiendo del estado inmunológico y del estado clínico general del paciente, el curso de la enfermedad puede variar:
- de malestar leve con fiebre de 1-2 días y leucopenia, que a menudo ni siquiera se reconocen,
- a través de enfermedades comunes (de gravedad más leve o más grave), después de las cuales, sin embargo, los perros se recuperan rápidamente,
- hasta un curso severo, que es fatal en un momento diferente al inicio de los síntomas clínicos.
Por tanto, la hepatitis infecciosa canina tiene un curso variado y describe tres síndromes superpuestos.
La enfermedad de Rubarth es más aguda
El primer síndrome es una forma aguda de la enfermedad con colapso cardiovascular, coma y muerte después de una enfermedad breve que dura menos de 24-48 horas.
El curso de hiperaguda se caracteriza por alta mortalidad.
Los perros gravemente enfermos mueren pocas horas después de que aparezcan los primeros signos clínicos.
Parece que el animal ha sido envenenado.
Los principales síntomas clínicos de la enfermedad de Rubarth hiperaguda son:
- fiebre,
- síntomas del sistema nervioso central,
- colapso circulatorio,
- síndrome de coagulación intravascular,
- muerte en horas.
Forma aguda de la enfermedad de Rubarth
El síndrome más frecuentemente descrito en el curso de la hepatitis infecciosa canina es la forma aguda de la enfermedad, que se asocia a una alta morbilidad.
La tasa de mortalidad es 10-30%.
Al principio, los síntomas no son específicos en las primeras etapas de la infección.
Todo comienza con una fiebre (transitoria o bifásica) que suele superar 40 ° C (rangos desde 39,4 hasta 41,1 ° C).
La acompaña:
- frecuencia cardíaca y respiración aceleradas,
- apatía,
- sed fuerte,
- falta de apetito.
La temperatura generalmente vuelve a la normalidad después de 1-2 días.
En esta etapa de la enfermedad, las amígdalas también se inflaman, visible como agrandamiento y enrojecimiento.
El proceso inflamatorio también puede afectar la faringe y la mucosa de la laringe.
Hay congestión de la mucosa oral, también es posible la aparición de equimosis en las mucosas.
Por lo general, notará sensibilidad en la cavidad abdominal al palpar, así como un agrandamiento palpable del hígado. Debido al agrandamiento y al dolor severo del hígado, los animales se vuelven más letárgicos, chillones y reacios a moverse.
En la forma aguda de la enfermedad, los vómitos y la diarrea (a menudo hemorrágica) suelen estar presentes, lo que provoca una deshidratación notable.
También es visible conjuntivitis con salida serosa de los sacos conjuntivales, fotofobia y entrecerrar los ojos.
Las membranas mucosas se vuelven hiperémicas. La diátesis hemorrágica es posible con pequeñas petequias perforadas o hemorragia, hematomas, hemorragias nasales, así como hemorragia prolongada en los lugares de punción (p. Ej. después de la extracción de sangre).
Las petequias también se pueden ver en la piel, especialmente en áreas con poco vello, como:
- barriga,
- superficie medial de los muslos,
- ingle.
Ganglios linfáticos inflamados en el cuello, a menudo junto con hinchazón del tejido subcutáneo de la cabeza, el cuello, el antepecho y varias partes del tronco (tales hinchazones suelen aparecer en el curso subagudo de la enfermedad).
También es posible desarrollar síntomas respiratorios como resultado del efecto dañino del virus sobre el tejido pulmonar y la formación de focos inflamatorios. Sin embargo, los síntomas de neumonía, que incluyen tos y dificultad para respirar, son raros.
En esta forma de la enfermedad, rara vez se desarrolla ictericia, Sin embargo, puede ocurrir en perros que han sobrevivido a una fase fulminante muy aguda de la enfermedad.
Agrandamiento de la pared abdominal como resultado de la acumulación de líquido (sangre serosa) o incluso sangre (debido a una hemorragia interna).
Los síntomas del sistema nervioso central aparecen muy raramente e incluyen:
- depresión,
- confusión,
- convulsiones,
- contracciones tónico-clónicas,
- coma.
Por otro lado, los temblores musculares provocados por hipoglucemia se observan con mayor frecuencia.
Estos síntomas pueden aparecer en cualquier momento después de la infección.
Si las perras preñadas se ven afectadas por la enfermedad, la infección puede resultar aborto.
El característico "ojo azul": el edema corneal y la uveítis de la parte anterior del ojo son síntomas típicos de la fase de recuperación, pero también pueden ser los únicos síntomas de la enfermedad en perros con infección asintomática.
El blefaroespasmo, el globo ocular dolorido, la opacidad corneal, la fotofobia y la secreción serosa del ojo también pueden ocurrir en animales que padecen esta forma de la enfermedad de Rubarth.
Sobre 5-10% los perros desarrollan una opacidad corneal (unilateral o bilateral) dentro de 1-3 semanas después del inicio de la enfermedad, que generalmente se resuelve espontáneamente en 1-2 semanas.
Si las estructuras más profundas del globo ocular no se han inflamado, la córnea recupera su translucidez y la capacidad del paciente para ver.
Forma leve o asintomática de la enfermedad de Rubarth
Los síntomas de la forma leve de la enfermedad de Rubarth generalmente se expresan mal y son inespecíficos:
- apatía,
- falta de apetito,
- fiebre transitoria,
- inflamación de las amígdalas,
- vomitando,
- Diarrea,
- agrandamiento de los ganglios linfáticos,
- hígado agrandado,
- dolor abdominal.
En la hepatitis infecciosa canina no complicada, los signos clínicos suelen durar de 5 a 7 días.
Los animales que desarrollan hepatitis crónica u otras infecciones pueden experimentar síntomas más prolongados.
Diagnóstico de la enfermedad de Rubarth
Diagnóstico de la enfermedad de Rubarth Diagnosticar la enfermedad de Rubarth en una etapa temprana de la infección es bastante difícil.
En muchos casos, la enfermedad es leve y los síntomas clínicos no son específicos.
A menudo, el diagnóstico se realiza solo cuando otros síntomas característicos, como síntomas de disminución de la coagulación sanguínea o tambien opacidad de la córnea.
Por tanto, el diagnóstico siempre debe tener en cuenta todos los factores que puedan suscitar la sospecha de hepatitis infecciosa, especialmente si el paciente es un perro joven no vacunado.
En la entrevista, a menudo obtenemos información de que el animal no está vacunado o, en el caso de los perros adoptados, desconocemos posibles vacunas anteriores.
Incluso si se pospone la vacunación (por diversas razones), pueden producirse infecciones y el desarrollo de la enfermedad.
También sucede que el perro ha estado previamente en un entorno lleno de gente (p. Ej. hotel para animales, pseudo-cría, etc.). Perros que han estado en contacto con un animal infectado o convaleciente están en riesgo.
Los síntomas clínicos como fiebre, dolor abdominal, desgana para moverse, letargo, tristeza y vómitos con sed retenida en un perro joven deben hacer pensar en la enfermedad de Rubarth como causa del mal estado clínico del paciente.
Situación epizootiológica
La información sobre el número de casos en la población canina en una región determinada es importante, pero incluso en ausencia de informes sobre casos actuales de hepatitis infecciosa, el veterinario debe considerar esta unidad en el diagnóstico diferencial.
Exámen clinico
El agrandamiento del hígado, el dolor en la pared abdominal, la deshidratación, la presencia de petequias y hemorragias en las membranas mucosas y la piel y, en última instancia, los síntomas oftálmicos (síntoma del ojo azul) hacen una seria sospecha de enfermedad de Rubarth.
Los síntomas del sistema nervioso son relativamente raros, pero son clínicamente importantes no solo en el diagnóstico de la enfermedad, sino también en el tratamiento terapéutico posterior.
Pruebas de laboratorio
Sus resultados son métodos de diagnóstico clave en el diagnóstico de la hepatitis infecciosa canina:
- inicialmente hay leucopenia con linfopenia y neutropenia;
a partir de entonces, los perros que se recuperan sin complicaciones suelen desarrollar neutrofilia y linfocitosis; - cambios en las proteínas séricas (detectables gracias a la electroforesis de proteínas): un aumento temporal del nivel de globulinas α2 hasta 7 días después de la infección y un aumento retardado del nivel de globulinas γ, que alcanza el pico de aprox. 21. el día después de la infección;
- la presencia de bilirrubina en la orina;
Debido al bajo umbral renal para la bilirrubina conjugada, a menudo se presenta un grado leve de bilirrubinuria; - hipoglucemia, que puede ser una etapa terminal de la enfermedad;
- aumento de la actividad de las enzimas hepáticas, cuyo grado depende del momento de la toma de la muestra para el análisis y del grado de necrosis hepática;
la actividad de ALT, AST y AP aumenta continuamente a 14. el día después de la infección y luego disminuye; - los trastornos de la coagulación relacionados con el síndrome de coagulación intravascular son claramente visibles en la fase de viremia; es observado:
- trombocitopenia, a menudo con función plaquetaria alterada,
- aumento del tiempo de protrombina (PT), tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) y tiempo de trombina (TT),
- disminución de la actividad del factor de coagulación VIII,
- aumento en la cantidad de productos de degradación de fibrina o fibrinógeno (FDP),
- prolongación precoz del tiempo parcial de tromboplastina (PTT) debido al consumo de factor VIII de coagulación;
- si tiene problemas de riñón:
- proteinuria (principalmente albuminuria): la concentración de proteínas suele ser superior a 50 mg / dl,
- aumento del nivel de urea y creatinina en el suero sanguíneo;
- durante la enfermedad, los perros pueden desarrollar semi-coma, posiblemente causado por encefalopatía o encefalitis hepática;
para distinguir la causa de los trastornos neurológicos, es importante evaluar el nivel de glucosa y amoníaco en la sangre; - examen del líquido obtenido de la punción de la cavidad abdominal; Puede ser de diferente color: de amarillo a rojo brillante a rojo sangre (dependiendo del contenido de sangre);
sin embargo, habitualmente es un líquido exudativo con un contenido de proteínas de 5,29 a 9,3 g / dl y un peso específico de 1,020 a 1,03; - examen del líquido cefalorraquídeo;
en presencia de síntomas neurológicos causados por encefalopatía hepática, el líquido cefalorraquídeo no se modifica;
de lo contrario es el caso de la encefalitis no inflamatoria, que es el resultado de la localización del virus en las estructuras cerebrales, luego se observa un aumento en la concentración de proteínas (> 30 mg / dl), y su nivel aumenta con el aumento en el número de células mononucleares (> 10 células / mm3); - con uveítis en la parte anterior del ojo, el humor acuoso aumenta la cantidad de proteínas y el número de células.
Pruebas serológicas utilizadas para confirmar la presencia del virus
Para ello se utilizan pruebas de hemaglutinación indirecta, fijación del complemento, inmunodifusión y ELISA.
Aislamiento de virus de sangre, orina y cultivo celular o identificación por PCR.
Todavía en viremia, alrededor de las 5. el día después de la infección, el virus puede aislarse de cualquier tejido o secreción corporal:
- el virus se puede aislar de la cámara anterior del ojo durante la fase leve de la uveítis (pero antes de que los anticuerpos penetren y se formen complejos inmunes);
- el aislamiento del hígado de los perros es a menudo difícil, y después de las 10 semanas de edad. el día después de la infección puede ser imposible (probablemente debido a que el virus se vuelve latente);
- el virus se aísla más fácilmente de la orina: adenovirus tipo 1. permanece en los riñones durante más tiempo, por lo que es posible aislarlo de la orina durante 6-9 meses después de la infección.
- post-mortem: demostración de cuerpos de inclusión por IF en secciones de hígado y riñón.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe incluir:
- Otras enfermedades virales sistémicas como:
- Enteritis por parvovirus.
Cuando se infecta con parvovirus, el animal se niega a beber, a diferencia de la enfermedad de Rubarth, en la que la sed se mantiene (o incluso aumenta).
Tampoco hay dolor en el hígado; - Secreción nasal: los síntomas respiratorios predominan aquí, pero luego se unen con síntomas neurológicos;
- La leptospirosis, que se asocia con ictericia y uremia con más frecuencia que la hepatitis infecciosa;
- Infecciones intestinales virales y bacterianas;
- Enteritis por parvovirus.
- Hepatotoxicosis (tras ingestión de toxinas, intoxicaciones, etc.);
- Cuerpos extraños en el tracto digestivo;
- Intolerancia a la comida;
- Anastomosis sistémica portal con encefalopatía hepática;
- Infecciones fúngicas diseminadas (especialmente candidiasis sistémica);
- Infecciones sistémicas por protozoos (p. Ej. toxoplasmosis);
- Tumores (especialmente linfoma): menos comunes en animales jóvenes.
Tratamiento de la enfermedad de Rubarth en un perro
Tratamiento de la enfermedad de Rubarth en un perro El tratamiento causal es difícil debido a la falta de un fármaco antiadenovirus eficaz.
Por tanto, el tratamiento inicial de un paciente con hepatitis infecciosa es sintomático y de apoyo.
Tratamiento de la enfermedad de Rubarth en un perro típico de hepatitis aguda
- Al principio, las infusiones en ayunas e intravenosas de grandes cantidades de glucosa al 20% (hasta 0,5 g / kg m.C.).
Para ello es necesario el uso de una cánula, especialmente en perros gravemente enfermos. Sin embargo, debe hacerse con mucho cuidado (debido a los trastornos de coagulación coexistentes); - Administración intravenosa de líquidos con múltiples electrolitos:
- fluidos isotónicos, p. ej. Fluido de timbre. Debido al daño hepático, no se recomienda la administración de lactato;
- las infusiones también ayudan a bajar la fiebre;
- en perros que no beben o que persisten vómitos o diarreas, es necesario reponer las pérdidas diarias en la cantidad de 45 ml / kg m.C.;
- Administración de analgésicos;
- Después de estabilizar la condición, introduzca una dieta que proteja el hígado (alimentos preparados como "hepático " o una dieta basada en proteínas saludables y fácilmente digeribles, como queso blanco magro, carbohidratos como arroz, cereales y una pequeña cantidad de grasa en forma de aceites vegetales).
Tratamiento de DIC
- La transfusión de sangre repone los factores de coagulación.
- La transfusión de sangre está indicada en los casos en que el hematocrito desciende por debajo del 25%.
Selección de donantes: perro clínicamente sano, preferiblemente de la misma raza.
Los perros que carecen de antígenos de células sanguíneas DEA 1.1 y DEA 1.2 son los mejores.
Puede descargar sobre 20 ml de sangre / kg m.C. cada 3 semanas. - Plan de transfusión: 2 g de citrato de sodio mezclado con 100 ml de glucosa o dextrosa al 5%.
Mezclar la sangre para transfusión con el líquido en una proporción de 2/3 de sangre y 1/3 de líquido.
La mezcla se administra por vía intravenosa a razón de 1-2 gotas / segundo dos veces cada 48 horas (5-20 ml / kg m.C.).
Manejo del coma
- Dado que una de las causas del coma puede ser un nivel demasiado bajo de azúcar en sangre, es necesario controlar el nivel de glucosa y, si es necesario, corregirlo.
En esta situación, se administra una dosis en bolo intravenoso de glucosa al 50% (0,5 ml / kg) durante 5 minutos.
La infusión de solución de glucosa hipertónica no debe exceder de 0.5-0.9 g / kg / h.; - Reducir los niveles de amoníaco en sangre:
- reducción de la producción de amoniaco como resultado del catabolismo de proteínas por bacterias del colon:
- dieta baja en proteínas,
- inhibición del sangrado en la luz del tracto gastrointestinal;
- vaciado de colon mediante enemas rectales limpiadores y acidificantes;
- antibióticos orales, no absorbibles del tracto gastrointestinal para reducir la cantidad de bacterias que producen amoníaco (p. ej. neomicina);
- administración oral de lactulosa (solo a perros que no vomitan) para acidificar el contenido del colon;
- reducción de la reabsorción de amoniaco en los túbulos renales:
- administración oral o parenteral de potasio (y, como resultado, corrección de la alcalosis metabólica);
- La acidificación de la orina reduce significativamente la reabsorción de amoníaco en los riñones. Para esto, se usa vitamina C.
- reducción de la producción de amoniaco como resultado del catabolismo de proteínas por bacterias del colon:
Terapia con antibióticos
Aunque las complicaciones bacterianas en la hepatitis infecciosa canina son raras, está indicada la administración de antibióticos poco hepatotóxicos (amoxicilina con ácido clavulánico, cefalosporinas).
- Fármacos antieméticos (metoclopramida, cerenia).
- Antagonistas del receptor H2, p. Ej. famotidina.
- Medicamentos protectores: sucralfato para hemorragias gastrointestinales.
- Ácido ursodesoxicólico como agente colerético y hepatoprotector.
- Antioxidantes: vitamina E y S-adenosilmetionina.
- El tratamiento de los trastornos oftálmicos también es sintomático y consiste en antiinflamatorios tópicos y atropina. Con edema corneal severo, se pueden administrar soluciones hipertónicas y ungüentos.
Durante el tratamiento, se controlan de forma rutinaria lo siguiente:
- electrolitos,
- equilibrio ácido-base,
- estado de coagulación,
- parámetros hematológicos y bioquímicos de la sangre.
Pronóstico
Hay un pronóstico en un curso hiperagudo gravemente - la muerte ocurre en cuestión de horas.
En el curso agudo, el pronóstico es cauteloso para bien.
La hepatitis crónica puede desarrollarse con una respuesta deficiente de anticuerpos (título 1:16 - 1:50).
Con una buena respuesta de anticuerpos (título superior a 1: 500), es posible una recuperación completa en 5-7 días.
Sucede que los pacientes crónicos se desarrollan en pacientes curados enfermedad del hígado o del riñón.
Cómo prevenir enfermedades?
Cómo prevenir enfermedades? Es posible una reducción significativa o incluso la eliminación de la enfermedad CAV-1 de la población de perros domésticos gracias a las vacunaciones periódicas.
Los casos de enfermedad de Rubarth que ocurren en animales se refieren principalmente a aquellos perros que no fueron vacunados a la edad de los cachorros.
Sin embargo, dado que el virus todavía está presente en la población de animales salvajes y, además, es resistente a las condiciones del medio externo, es necesario continuar con un programa profiláctico adecuado en todos los perros.
Las vacunas disponibles contra esta enfermedad suelen ser preparaciones combinadas que también contienen los antígenos del virus:
- moquillo,
- parvovirosis,
- tos de las perreras,
- leptospirosis,
- coronavirus.
En el primer año de vida, se recomienda vacunar al menos dos veces con un intervalo de 3-4 semanas: es decir, a la edad de 8-10 semanas y luego de 12 a 14 semanas.
Las vacunas posteriores deben repetirse anualmente o de acuerdo con las instrucciones del fabricante.
En casos justificados, el programa preventivo es corregido por un veterinario. Después de contraer la enfermedad, los perros desarrollan inmunidad de por vida a la recurrencia.
Resumen
Enfermedad de Rubarth Afecta a los perros, especialmente a los cachorros no vacunados.
Afortunadamente, gracias a las vacunas efectivas, se ha vuelto menos común, aunque todavía se diagnostica en los consultorios veterinarios.
Entre sus múltiples características, cabe destacar las tres más importantes:
- Primero, es una enfermedad altamente contagiosa.
- En segundo lugar, es muy peligroso (incluso fatal) especialmente para los cachorros.
- Tercero: se puede prevenir de manera efectiva mediante la aplicación de un programa preventivo adecuado.
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