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Úlcera gástrica en un perro: síntomas + tratamiento [medicina húmeda Krystyna Skiersinis

Úlceras de estómago en un perro

Úlceras de estómago y duodenales Están muy extendidos en humanos y potencialmente comunes en perros.

¿Por qué potencialmente?

Dado que no se diagnostican repetidamente, y la razón de esto es la variedad y variabilidad de los síntomas clínicos, las dificultades para demostrar dichos cambios en las pruebas de diagnóstico de uso común y, probablemente lo más importante, la disponibilidad aún insuficiente del examen gastroscópico.

En los seres humanos, los síntomas subjetivos de las úlceras gástricas generalmente se reconocen con bastante rapidez, y el malestar abdominal y la acidez estomacal hacen que muchos de nosotros tomemos antiácidos y agentes bloqueadores de ácido.

Tendemos a trasladar la responsabilidad de la aparición de úlceras al estrés y a una dieta incorrecta, pero conviene recordar que también existe un agente infeccioso en forma de la bacteria Helicobacter pylori, que es de suma importancia en la formación de inflamación y caries en la mucosa gástrica.

Por supuesto, el tabaquismo y el consumo de alcohol también juegan un papel importante, pero esto es en humanos.

Si el perro comienza a vomitar, pierde el apetito y adelgaza, casi nadie piensa que sufre de úlceras.

Después de todo, los perros no se estresan como los humanos?), no beba alcohol, no fume, no coma comida chatarra, etc.

Y la verdad es que los animales también se enferman y sufren de úlceras de estómago, pero no nos dirán que tienen acidez de estómago.

Además, pocos factores predisponentes humanos juegan algún papel en los perros.

En ellos, el principal impulsor de la aparición de úlceras es el uso de antiinflamatorios no esteroideos. Estos medicamentos se utilizan a menudo para controlar la inflamación, la fiebre o el dolor en animales.

Desafortunadamente, se desconoce la prevalencia de úlceras gastroduodenales en perros. Sin embargo, a medida que más y más animales reciben AINE, la frecuencia de úlceras en perros está aumentando.

  • ¿Qué son las úlceras de estómago??
    • Entorno del estómago
    • Mecanismos que aseguran la pared del estómago
  • Tipos de úlceras
  • La aparición de úlceras de estómago
  • Las causas de las úlceras gástricas y duodenales
    • Las causas de las úlceras de estómago
    • Mecanismos fisiopatológicos que conducen a la formación de úlceras gástricas y duodenales
  • Úlcera gástrica en un perro: síntomas
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    • Entrevista
    • Examen físico
    • Pruebas de laboratorio
    • Diagnóstico diferencial
  • Úlceras en un perro: tratamiento
    • Terapia de fluidos
    • Medicamentos para reducir la secreción de ácido gástrico
    • Significa proteger la mucosa
    • Otros medicamentos para las úlceras
    • Tratamiento quirúrgico de úlceras
    • Alimentar a un perro con úlceras
    • Seguimiento de un paciente con enfermedad ulcerosa péptica
    • Atención al paciente a domicilio
  • Pronóstico de las úlceras caninas
  • Prevención de las úlceras de estómago

¿Qué son las úlceras de estómago??

¿Qué son las úlceras de estómago??

Las úlceras son daños en el revestimiento del estómago que protege la pared del estómago.

En sentido estricto, una úlcera significa un defecto redondo u ovalado en la mucosa de la pared gástrica, de 1 a 4 cm de diámetro, que penetra en la membrana muscular.

Pero en un sentido real, las úlceras gástricas y duodenales describen cambios clínicos que pueden ser de causa multifactorial y varían de un caso a otro, y son rupturas limitadas anatómicamente en la superficie de la mucosa gastrointestinal.

Las úlceras en el estómago y el duodeno proximal también se denominan úlceras pépticas porque se enrojecen y se digieren con la pepsina ácida.

Entorno del estómago

El estómago es un ensanchamiento holgado del tracto gastrointestinal entre el esófago y el duodeno.

En su pared contiene numerosas glándulas digestivas, cuyas secreciones en forma de jugo gástrico inician el tratamiento químico (digestión) del contenido alimentario almacenado.

Luego, el músculo gástrico transporta los alimentos a los intestinos y también es responsable de mezclar los alimentos con el jugo gástrico.

En este órgano, no solo tiene lugar la trituración y digestión de los alimentos (digestión de proteínas, digestión de azúcares por amilasa salival e inicio de la digestión de lipasa), sino también, debido al pH ácido, la esterilización del contenido alimentario.

La sección inicial justo más allá del esófago hasta el estómago es la llamada. parte del cardias (cardias gástrico).

Luego se localizan el fondo del estómago y su cuerpo.

El extremo del órgano es la parte pilórica del estómago (píloro), donde el estómago pasa al duodeno (es decir, la sección inicial del intestino delgado).

La pared del estómago de un perro está formada por capas:

  • mucosa, en la que se distingue la capa:
    • epitelial,
    • adecuado,
    • mucosa.
  • membrana muscular, formada por tres capas de músculos:
    • longitudinal,
    • circular,
    • oblicuo,
  • la submucosa,
  • serosa formada por el peritoneo visceral.

La mucosa gástrica muestra numerosos pliegues, pequeñas prominencias y campos con numerosos hoyuelos en los que entran las glándulas gástricas.

Las glándulas del estómago juegan el papel más importante en la secreción de jugo gástrico.

Son los más numerosos y producen los componentes básicos del jugo gástrico: ácido clorhídrico y enzimas digestivas.

Entre las glándulas gástricas también se encuentran las glándulas pilóricas y las glándulas pilóricas.

El jugo gástrico es una mezcla de varias secreciones que son producidas y liberadas por separado por diferentes células glandulares en la mucosa.

  • Las células parietales secretan:
    • ácido clorhídrico,
    • agua,
    • unión del factor intrínseco a la vitamina B12.
  • Las células principales secretan:
    • pepsinógeno,
    • una pequeña cantidad de líquido con una composición similar al líquido extracelular.
  • Las células mucosas producen moco con una estructura de gel compuesta de varios compuestos.
  • Las células endocrinas son un gran grupo de células que pertenecen a la serie APUD. Producen y segregan:
    • serotonina,
    • mariposa,
    • somatostatina,
    • sustancia P,
    • péptido intestinal vasoactivo (VIP),
    • péptido liberador de gastrina (GRP) y encefalina,
    • cerca de las células parietales también hay mastocitos, que almacenan y liberan histamina bajo la influencia de la gastrina. Producen gastrina, la almacenan y liberan células G en la sangre.
  • Las células del túnel carpiano de las glándulas constituyen la zona de regeneración de las glándulas, desde donde las nuevas células migran hacia la superficie, diferenciándose en el camino hacia las células epiteliales y avanzando hacia el interior de la glándula, convirtiéndose en células principales y parietales.

El proceso de renovación del epitelio glandular, que dura 2-6 días, es estimulado por la hormona del crecimiento, el factor de crecimiento transformante α (TGFα), el factor de crecimiento epidérmico (EGF) y la gastrina.

Con su deficiencia, la renovación de la mucosa se debilita y la membrana desaparece, con su exceso, se acelera el proceso de renovación y la mucosa se agranda.

El rasgo más característico del jugo gástrico es su concentración extremadamente alta de iones H+.

Solo unas pocas formas de vida pueden funcionar en un entorno tan ácido.

Un ejemplo es la bacteria Helicobacter pylori, que se adapta perfectamente a la colonización del estómago y vive en él bajo la capa de moco que lo recubre, provocando inflamación y daño a la mucosa.

Mecanismos que aseguran la pared del estómago

Dadas las condiciones muy específicas en el estómago, su pared debe estar expuesta a un daño rápido.

Después de todo, en un ambiente tan ácido y con la participación de enzimas digestivas, la pared del estómago debería descomponerse rápidamente; después de todo, estos no son los nutrientes que se digieren día tras día.

Entonces, ¿por qué la pared de este órgano no se digiere, o al menos se daña??

La capa de mucosa gástrica actúa como una útil pared protectora contra la acidez, las bacterias, los detergentes y los cambios de temperatura en la luz del estómago.

La primera línea de defensa contra la pared del estómago es la secreción gástrica, que contiene ácido, moco, bicarbonato y sustancias antibacterianas.

La capa epitelial de la pared glandular del estómago y la capa de mucosa evitan la difusión inversa de ácidos y, en caso de lesión, se repara rápidamente mediante la reconstrucción.

La respuesta rápida de la mucosa gástrica en respuesta a la estimulación neurohormonal e inflamatoria se dirige a la microcirculación gástrica: hay un aumento en el suministro de sangre para mantener la integridad de la mucosa gástrica, eliminar sustancias nocivas y restaurar la capa epitelial gástrica.

La mucosa gástrica tiene muchos mecanismos de defensa que protegen y mantienen la integridad del epitelio. Pertenecen a ellos:

  • Una capa de moco que cubre el revestimiento del estómago.
    El moco tiene una alta viscosidad, adhesión y forma fácilmente una película que cubre eficazmente el epitelio, que se puede evaluar en una radiografía.
    Esta capa de moco no es digerida por la pepsina.
    Tiene permeabilidad selectiva y atrapa fluidos alcalinos, creando una zona de amortiguación contra ambientes dañinos o ácidos.
  • Estrechas conexiones de células epiteliales, evitando la penetración secundaria de iones de hidrógeno en la pared del estómago.
    Esta barrera evita la rápida penetración de iones H + de la luz del estómago en la sangre y los iones Na + en la dirección opuesta.
  • Rápida regeneración del epitelio.
    La capa epitelial gástrica está en un estado de renovación constante, las células de la mucosa superficial se renuevan cada 3 días, mientras que las células de la mucosa cervical más profunda se renuevan en 7 días.
    Las células mucosas superficiales crecen durante 30 a 60 minutos para cubrir pequeños defectos en la capa epitelial de la lámina basal.
  • Secretina que inhibe la secreción de ácido clorhídrico.
  • Liberación de bicarbonato.
    El ion bicarbonato, producido por las células parietales y secretado activamente a la superficie del estómago, actúa como tampón químico.
  • Producción de prostaglandinas.
    Las prostaglandinas juegan un papel importante en el funcionamiento de la mucosa gástrica porque:

    • prevenir la secreción excesiva de ácido clorhídrico y pepsinógeno,
    • proteger el endotelio vascular,
    • prevenir trastornos circulatorios en la pared del estómago,
    • mejoran la regeneración del epitelio, así como la síntesis y secreción de moco gástrico.
  • Péptidos gastrointestinales y pancreáticos (p. Ej. secretina, glucagón, somatostatina).
  • Producción de factor de crecimiento epitelial.
  • Flujo sanguíneo adecuado en la mucosa gástrica.
    El flujo sanguíneo adecuado en los vasos sanguíneos de la mucosa gástrica juega un papel clave en la protección de la mucosa contra la formación de úlceras.
    El suministro continuo de sangre fresca permite amortiguar la cantidad excesiva de iones de hidrógeno en la mucosa, además, proporciona constantemente los componentes energéticos necesarios para las células epiteliales.
    La mucosa recibe el 70% o más del flujo sanguíneo gástrico para mantener las funciones protectoras y digestivas.
    Los niveles fisiológicos de corticosteroides pueden ser fundamentales para mantener un flujo sanguíneo adecuado.
    Además, el flujo sanguíneo está respaldado por prostaglandinas, que también aumentan la producción de moco y bicarbonato.
  • Mecanismos de defensa celular.
    Los mecanismos de defensa celular son principalmente la protección contra los efectos nocivos de los radicales libres.
    Enzimas (p. Ej. catalasa, complejo de glutatión peroxidasa y superóxido dismutasa) y proteínas de unión a metales transitorias (p. ej. transferrina, ferritina y ceruloplasmina) son responsables de la producción y acción de los radicales libres de oxígeno.
    Los captadores de radicales libres (albúmina, bilirrubina, ácido ascórbico, uratos y tioles o sustancias liposolubles como la vitamina E y la coenzima Q10) detienen y rompen la cadena de radicales.
    La sobreproducción de especies reactivas de oxígeno conduce a un desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes tanto a nivel celular como sistémico.
    Las especies reactivas de oxígeno son las principales moléculas del estrés oxidativo que conducen a la destrucción progresiva de los ácidos grasos poliinsaturados y al daño de las membranas celulares.
    En la inflamación aguda, son los radicales libres los que pueden desempeñar un papel importante en los trastornos de la barrera de la mucosa gástrica.

¿Qué sucede cuando la barrera mucosa se debilita o se daña??

Después de la destrucción de la barrera mucosa, el ácido secretado en la luz del estómago puede volver a difundirse a través de la mucosa, provocando una serie de consecuencias:

  • estimulación de la motilidad gástrica;
  • estimulación de la secreción de pepsinógeno y su activación ya en la mucosa;
  • estimulación de los mastocitos y liberación de histamina, que a su vez estimula la secreción de ácido clorhídrico y también aumenta la permeabilidad de los capilares y provoca la filtración de componentes plasmáticos y la formación de hinchazón de la mucosa;
  • penetración de proteínas plasmáticas a través de la mucosa dañada en el lumen del estómago;
  • formación de equimosis mucosa superficial.

Estos cambios son reversibles si el factor dañino actúa de forma intermitente.

Con exposiciones prolongadas o repetidas pueden aparecer cambios extensos, que se convierten en la base de procesos inflamatorios y, en consecuencia, su perro puede desarrollar una úlcera péptica.

La enfermedad ulcerosa gástrica y duodenal en perros se asocia principalmente con un defecto en la función de barrera de la mucosa gástrica o el epitelio duodenal.

Tipos de úlceras

La clasificación de las úlceras gástricas es clínicamente importante ya que el régimen de tratamiento difiere significativamente para cada clase de úlcera.

Las úlceras caninas se clasifican según su:

  1. Profundidad en la mucosa gastrointestinal.
  2. Ubicación anatómica en el área gastrointestinal.
  3. La intensificación del cuadro clínico.

Debido a su ubicación anatómica, las úlceras gástricas en un perro pueden incluir:

  • la parte glandular de la mucosa gástrica,
  • puede aparecer en el curso de una gastritis generalizada,
  • pueden aparecer como úlceras duodenales focales,
  • puede estar asociado con erosiones duodenales o duodenitis.

Dependiendo de la profundidad de la úlcera, pueden ser superficiales o profundas, desde la simple erosión del epitelio hasta el sangrado que cubre toda la profundidad de la pared del estómago, pasando por úlceras perforantes.

SOBRE erosión, es decir, un defecto superficial en el epitelio y la mucosa es cuando el defecto no llega a la placa muscular de la mucosa.

Con el tiempo, dicho defecto se profundiza cada vez más, excede la capa muscular de la mucosa, daña los vasos sanguíneos de la submucosa y aparece úlcera.

Dependiendo de la causa y duración del proceso, las úlceras gástricas pueden ser agudas o crónicas.

  • La úlcera aguda se asocia con mayor frecuencia con un suministro reducido de sangre a la mucosa gástrica.
    Puede desarrollarse en unas pocas horas desde el momento del factor dañino, que puede ser:

    • trauma severo,
    • choque,
    • septicemia,
    • quemar (es decir. Úlcera de curling, una úlcera de estrés aguda del duodeno resultante de quemaduras graves),
    • cirugía de cabeza (llamada. Úlcera de Cushing: una úlcera de estómago aguda que resulta de un daño cerebral traumático o iatrogénico),
    • uso de drogas.

Las úlceras agudas suelen ser lesiones numerosas y pequeñas (de 2 a 25 mm de diámetro), ovaladas y poco profundas.

Por lo general, se encuentran en el estómago o el fondo de ojo, con menos frecuencia en el duodeno y la parte antral del estómago.

Están bien delimitados de la mucosa circundante y no tienen márgenes claros formados por tejido conectivo.

La mucosa alrededor de la úlcera se hincha e hiperémica, o se inflama toda la superficie del estómago y el fondo de ojo.

  • Las úlceras crónicas o digestivas son lesiones únicas o múltiples de unos pocos mm a 3-4 cm que se desarrollan durante un largo período de tiempo.
    Sus causas son:

    • infecciones bacterianas,
    • ansiedades,
    • exceso de histamina y gastrina en la mucosa gástrica,
    • enfermedades sistémicas.

Las úlceras pépticas se localizan con mayor frecuencia en el píloro, la parte preantral del estómago o el duodeno proximal, con menos frecuencia en el esófago y la parte inferior del estómago.

Surgen como resultado de los efectos dañinos del ácido clorhídrico y la pepsina.

Estas lesiones pueden tener bordes en forma de eje hechos de tejido conectivo, que forma una cicatriz en un proceso largo.

La mucosa adyacente a la úlcera no suele mostrar cambios inflamatorios.

Puede haber sangre en la parte inferior de la úlcera (fresca o coagulada) o puede estar cubierta con exudado purulento de fibrina.

En algunos casos, la úlcera penetra profundamente en la pared gástrica y perforación de esta última, con la posterior penetración del contenido en la cavidad peritoneal.

La úlcera péptica a menudo conduce a una hemorragia gastrointestinal.

La aparición de úlceras de estómago

Las úlceras de estómago ocurren tanto en animales jóvenes como en adultos, pero afectan porcentajes más altos en perros maduros y mayores.

Los perros de trabajo (de trineo) parecen tener más probabilidades de ulcerarse que la población de perros en general.

Los estudios endoscópicos han demostrado que la incidencia de ulceración gástrica en perros de trabajo es aproximadamente del 48,5%.

La incidencia de úlceras gástricas varía considerablemente según la causa. Por ejemplo, las personas con insuficiencia renal desarrollan úlceras gástricas con mucha frecuencia, mientras que en perros con insuficiencia renal la necrosis gástrica y las úlceras parecen ser raras (aproximadamente el 3,6% de los casos).

No existe una predilección racial obvia, sin embargo, las úlceras gástricas y duodenales son comunes en los pastores alemanes tratados con ibuprofeno.

Los rottweilers también tienen una mayor tasa de perforación gástrica causada por ulceraciones.

Algunos autores creen que existen diferencias raciales significativas en la susceptibilidad a desarrollar úlceras gástricas después del tratamiento con ibuprofeno.

Los pastores alemanes son una raza con mayor riesgo de desarrollar estos cambios, incluso después de una dosis baja, mientras que los labradores parecen ser menos susceptibles en comparación con otras razas de perros.

Las causas de las úlceras gástricas y duodenales

La aparición y las causas de la enfermedad

Las úlceras de estómago y duodenales se refieren a úlceras en la pared del estómago y / o en el primer segmento del intestino delgado, es decir, el duodeno.

Las úlceras a menudo se desarrollan porque el revestimiento del estómago o la luz intestinal (que entra en contacto directo con los alimentos y es responsable de la absorción de nutrientes) está expuesto y, por lo tanto, expuesto a las secreciones gástricas.

Y es el efecto dañino del jugo gástrico sobre la mucosa, submucosa y músculos de la pared del estómago el que es la causa directa de la aparición de úlceras.

Numerosas enfermedades y afecciones patológicas pueden provocarlas indirectamente, pero todas las afecciones que aumentan la secreción gástrica o dañan el revestimiento del estómago predisponen a las úlceras.

Si hay un exceso de ácido y pepsina, o una ruptura en la protección del estómago y los intestinos, se formará una úlcera. Sin tratamiento, existe el riesgo de perforación de la úlcera, que puede provocar rápidamente una peritonitis séptica y la muerte.

En general, las úlceras de estómago pueden deberse a dos grandes grupos de causas:

  1. Causas no cancerosas que suelen ser el motivo del desarrollo de la denominada. úlceras pépticas.
  2. Causas neoplásicas, como resultado de las cuales las úlceras se desarrollan de forma cancerosa.

Las úlceras pépticas son las más comunes en los perros.

Las causas de las úlceras de estómago

  • Factores químicos:
    • medicamentos, p. ej. medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), glucocorticosteroides, tetraciclinas,
    • productos fitosanitarios,
    • ácidos y bases fuertes,
    • fertilizantes quimicos,
    • metales pesados, agentes de limpieza cáusticos y desinfectantes,
    • envenenamiento de plantas,
    • El contenido duodenal vuelve al estómago durante el reflujo duodenogástrico.

Se han observado úlceras secundarias a la administración de varios AINE en perros, que incluyen:

  • piroxicam,
  • aspirina,
  • ibuprofeno,
  • naproxeno,
  • endometacina.

Este suele ser el caso cuando su perro recibe un tratamiento a largo plazo para el dolor crónico y la inflamación, generalmente en presencia de trastornos musculoesqueléticos.

Desafortunadamente, tampoco es raro desarrollar úlceras gástricas causadas por AINE como resultado de que el dueño se los administre al perro sin consultar a un veterinario

..

Los esteroides también pueden causar úlceras de estómago y generalmente se usan para tratar otras afecciones primarias como. enfermedad del disco intervertebral.

Los AINE a veces se usan con otros medicamentos, como los glucocorticoides, que aumentan el riesgo de inflamación y ulceración del estómago.

La intoxicación accidental con diversas toxinas exógenas es una de las principales causas de enfermedad ulcerosa gástrica y duodenal.

Puede tomar la forma de una intoxicación vegetal (p. Ej. hongos, semillas de ricino, palma de sagú), intoxicación con pesticidas o raticidas, intoxicación química (p. ej. etilenglicol, fenol) o intoxicación por metales pesados ​​(zinc, hierro, arsénico).

El consumo de productos químicos de limpieza (comúnmente utilizados en el hogar), el plomo y varias plantas pueden dañar directamente la mucosa gástrica (p. Ej. la ingestión de fenol puede provocar una ulceración grave de la boca y el estómago).

  • Factores físicos:
    • cuerpos extraños,
    • estrechamiento u obstrucción del píloro,
    • trastornos de la motilidad gástrica (retraso del vaciamiento gástrico),
    • obstrucción gastrointestinal (p. ej. tumores),
    • alta temperatura,
    • radiación ionizante (p. ej. durante el tratamiento oncológico).
  • Enfermedades sistémicas, incluidas enfermedades metabólicas / endocrinas:
    • insuficiencia hepática,
    • insuficiencia renal, uremia,
    • enfermedades pancreáticas,
    • insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison - producción insuficiente de esteroides por las glándulas suprarrenales),
    • síndrome de coagulación intravascular diseminado,
    • mastocitosis,
    • hipergastrinemia,
    • hepatopatía (congestión hepática resultante de estasis venosa en el curso de una insuficiencia ventricular derecha).
  • Factores infecciosos
    • bacterias, p. ej. Helicobacter sp. - es una bacteria que causa gastritis crónica,
      • El principal patógeno gástrico de Helicobacter sp. en perros es H. felis, H. bizzozeronii y H. heilmannii sensu stricto,
      • H. salomonis es el menos reportado,
      • prevalencia de H. cynogastricus y H. baculiformis aún no se ha estudiado.
      • H. pylori rara vez se identifica en el estómago del perro.
      • También hay evidencia de infecciones mixtas con diferentes especies.
    • Las infecciones virales patógenas en perros incluyen:
      • parvovirus,
      • virus del moquillo,
      • El rotavirus y el coronavirus rara vez causan gastritis con afectación intestinal o enfermedad sistémica.
  • La causa menos frecuente de úlceras es la infestación parasitaria.

Aunque se pueden encontrar organismos similares a Helicobacter pylori en biopsias obtenidas de perros, no parecen causar úlceras gástricas en perros en la medida en que lo hacen en humanos.

Es el uso de medicamentos antiinflamatorios la principal causa de enfermedad en los animales.

Causas neoplásicas

Los tumores neoplásicos en el tracto gastrointestinal, especialmente los malignos, también juegan un papel en la etiología de las úlceras gástricas en perros.

Los tumores gástricos son raros en los perros y representan el 1% de todos los tumores en esta especie.

Sin embargo, hasta un 60-70% de ellos son neoplasias malignas, de las cuales el adenocarcinoma es el más común.

Además de esto, las úlceras pueden verse influenciadas por:

  • linfosarcoma,
  • leiomioma,
  • gastrinoma (un tumor del páncreas o del duodeno),
  • tumor de mastocitos,
  • otras neoplasias.

Otras razones

  • trauma severo (p. ej. lesión en la cabeza, quemaduras, insolación),
  • hipovolemia: descenso de la presión arterial (shock, sepsis, cirugía mayor),
  • síndrome de coagulación intravascular (CID),
  • factores inflamatorios: gastritis crónica, pancreatitis,
  • enfermedad del disco intervertebral,
  • dieta demasiado grasosa,
  • síndrome del intestino irritable,
  • alergias,
  • parásitos gastrointestinales,
  • Factores idiopáticos: estrés, úlceras causadas por ejercicio extenuante y constante.

Mecanismos fisiopatológicos que conducen a la formación de úlceras gástricas y duodenales

Existen muchos mecanismos fisiopatológicos que conducen al desarrollo de úlceras en el curso de diversas enfermedades y trastornos.

Sin embargo, las características comunes de estos mecanismos son:

  • debilitamiento de la función protectora de la mucosa gástrica,
  • aumentando la intensidad de los factores dañinos, siendo los más importantes:
    • ácido clorhídrico, secretado por las células parietales,
    • pepsinógeno,
    • Toxinas secretadas por varios microorganismos y diversas sustancias que pueden tragarse y entrar en la luz y la pared del tracto digestivo.

Los trastornos de la secreción de ácido son raros en las mascotas, pero el deterioro de la barrera mucosa es bastante común.

Por lo tanto, en los perros, el mecanismo fisiopatológico multifactorial de la ulceración gástrica se debe a todos los procesos, incluido el daño físico a la mucosa gástrica, la función de defensa alterada de la mucosa y los efectos químicos de las exo y endotoxinas tanto en la mucosa como en sus procesos de reparación. .

Aumento de la secreción de ácido clorhídrico

La secreción de ácido clorhídrico cataliza el pepsinógeno a la enzima proteolítica activa pepsina.

Varios mecanismos de retroalimentación positiva pueden aumentar la producción de jugo gástrico.

Cuando la barrera de la mucosa se rompe de alguna manera, el ácido clorhídrico se absorbe a través de la mucosa (difusión retrógrada ácida) y, al estimular el sistema nervioso interno, libera más HCl y pepsina.

El ácido clorhídrico también estimula directamente a los mastocitos de los tejidos para que liberen histamina, lo que provoca una mayor secreción de ácido clorhídrico.

Los procesos patológicos que reducen la eliminación de gastrina o histamina circulantes, como insuficiencia renal o hepática, o que aumentan patológicamente los niveles de gastrina circulante, como los gastrinomas, aumentan la producción de HCl.

  • En el caso de enfermedades hepáticas y / o renales, el metabolismo se ve afectado y muchos compuestos se excretan de la sangre circulante.
    Como resultado, se altera la retroalimentación entre el ácido clorhídrico y la gastrina y la histamina, lo que conduce a un aumento en la secreción de ácido clorhídrico.
    Estas enfermedades también dañan los vasos sanguíneos de la mucosa gástrica, lo que provoca isquemia, hipoxia y, en consecuencia, daño a las células epiteliales.
    Además, los riñones defectuosos pueden hacer que las bacterias produzcan en exceso amoníaco a partir de la urea, lo que lleva a su efecto tóxico en la mucosa gástrica.
    El sistema urinario participa en la eliminación de al menos el 40% de la gastrina-17 circulante. En consecuencia, en la enfermedad renal que interfiere con el aclaramiento de gastrina-17, se desarrolla hiperergastrinemia, que induce la producción de ácido gástrico.
    Es el factor principal en los vómitos y la patogenia de la ulceración gástrica en la enfermedad renal.
    La insuficiencia renal conduce a uremia y la urea se difunde desde los líquidos intersticiales hacia el estómago, dañando la capa de células epiteliales de la pared del estómago.
  • El mastocitoma es una afección en la que se produce una cantidad anormal de mastocitos (que contienen histamina) en muchos tejidos.
    El tumor de mastocitos produce y libera cantidades significativas de histamina, que se une a los receptores H2 en las células parietales del estómago, que es un potente factor estimulante del ácido.
    Los perros con tumores de mastocitos y mastocitosis tienen niveles elevados de histamina circulante y están predispuestos a desarrollar úlceras gástricas.
  • El gastrinoma es un cáncer que generalmente se presenta en el páncreas.
    Secreta gastrina, una hormona que estimula la secreción de jugo gástrico.
    La gastrina estimula directamente la secreción de ácido clorhídrico de las células parietales y también indirectamente estimula la producción de ácido al liberar histamina de las células similares a enterocromafines inferiores (ECL) en respuesta al debilitamiento de los mecanismos protectores y la reducción de la renovación de las células epiteliales del estómago. mucosa.
    La apariencia histológica de las erosiones y úlceras gástricas está bien documentada.
    En humanos, la formación de úlceras pépticas por sobreproducción de gastrina e hiperacidez causada por gastrinomas se conoce como Síndrome de Zollinger-Ellison.
    Es una afección que a menudo se caracteriza por la tríada de hipergastrinemia, hiperplasia de células parietales y ulceración gastrointestinal.
    Se han informado varios casos de la contraparte canina de este síndrome en asociación con la formación de úlceras gástricas.
  • En perros, Helicobacter pylori aumenta experimentalmente la producción de gastrina por las células G endocrinas, lo que aumenta la producción de ácido clorhídrico por las células parietales.
    Helicobacter sp. Ocurren principalmente en el fondo de ojo y el cuerpo del estómago.
    Los mecanismos patogénicos de H. pylori es la producción de ureasa, la producción de adhesinas, la producción de proteasas y fosfolipasas (enzimas que descomponen proteínas y fosfolípidos), la producción de citotoxinas Vac A y Cag A y la activación de citocinas proinflamatorias.
    Es discutible si la infección por Helicobacter pylori es clínicamente significativa en perros.
  • Procedimientos quirúrgicos.
    El duodeno juega un papel en la supresión de la liberación patológica de gastrina y HCl en animales sanos.
    Si el drenaje gástrico se altera quirúrgicamente (p. Ej. después de la gastroyeyunostomía), es más probable que se desarrollen úlceras.

Acción de otros factores dañinos

  • El daño físico a la mucosa que ocurre normalmente con el paso de material particulado se repara rápidamente.
    Después de un trauma superficial, las células dañadas y / o muertas inicialmente se exfolian, quedan atrapadas en la capa mucosa superficial y cubren la lesión, atrayendo un derrame de pH alcalino que se "filtra" de los capilares expuestos dentro y alrededor de la lesión.
    Estas células exfoliadas y el moco forman una barrera que protege la úlcera.
    Las células epiteliales superficiales de la mucosa comienzan inmediatamente a migrar bajo esta capa protectora para regenerar el daño en unas pocas horas.
    Por lo tanto, el defecto mecánico después de rascar la mucosa gástrica es generalmente superficial y de corta duración, y las úlceras físicas se desarrollan solo después de un trauma prolongado o significativo (p. Ej. cuerpo extraño en el estómago, implantes quirúrgicos).
  • La estimulación de la pared gástrica por cuerpos extraños, daño químico, isquemia, infección o antígenos conduce a una alteración de la integridad y deterioro de los mecanismos de defensa de la capa de mucosa y un aumento en la velocidad de difusión inversa del ácido gástrico y la pepsina.
    Esto puede resultar en inflamación del tracto digestivo y sangrado.
    Las células implicadas en la respuesta inflamatoria (células endoteliales, neutrófilos, plaquetas y mastocitos) se activan y liberan mediadores inflamatorios (p. Ej., Citocinas: interleucina-2, Il-6, Il-8, factor de necrosis tumoral TNF-α) y sustancias vasoactivas ( p.ej. histamina, leucotrienos, factor activador de plaquetas, enzimas proteolíticas y radicales libres).
    La histamina estimula la secreción de ácido gástrico y provoca cambios vasculares (p. Ej. vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar) y, junto con otros mediadores inflamatorios, conduce a hinchazón y desplazamiento de las células inflamatorias.
    Estos fenómenos intensifican el daño inicial a la mucosa gástrica por una disminución del flujo sanguíneo, isquemia, alteración de la regeneración de la capa de células epiteliales y reducción de la secreción de moco y prostaglandina E.
    Como resultado de estos procesos, aumenta aún más el riesgo de gastritis, erosión, ulceración, hipoxia, hemorragia, edema y necrosis.
  • Los cuerpos extraños en el estómago son la causa más común de malestar estomacal en perros más jóvenes.
    Los cuerpos extraños ingeridos, especialmente aquellos con bordes afilados y desiguales, que permanecen en el estómago durante mucho tiempo, irritan mecánicamente, rayan o incluso rompen la mucosa, provocando una mayor exposición a la acción directa del ácido clorhídrico en los lugares de estas microlesiones.
    Además, tal irritación mecánica continua de la mucosa estimula la secreción de gastrina, y la consecuencia de esto es el aumento de la secreción de ácido clorhídrico por las células parietales estimuladas.
  • Para cualquier alteración que provoque un retraso en el vaciado gástrico (p. Ej. estenosis hipertrófica del píloro) el mecanismo ulcerogénico es muy similar al observado con cuerpos extraños.
  • El daño químico a la mucosa gástrica proviene de compuestos endógenos (ácido clorhídrico, ácidos biliares y enzimas pancreáticas ya mencionados) o de toxinas exógenas.
    • Reflujo duodenogástrico.
      El contenido duodenal puede irritar la mucosa gástrica, aunque la evidencia indica que estos compuestos, sin alterar el metabolismo celular de la mucosa, no inducen ulceración.
      De hecho, cuando el reflujo es esporádico, se considera un fenómeno fisiológico sin consecuencias clínicas.
      Sin embargo, si el reflujo duodenal es frecuente, la barrera de la mucosa gástrica se daña y aparecen cambios patológicos.
      El reflujo duodenogástrico suele ser el resultado de procedimientos quirúrgicos en el estómago y los conductos biliares o como resultado de trastornos de la motilidad gástrica y duodenal.
      Un factor que tiene un efecto perjudicial sobre la mucosa gástrica es el contenido del duodeno, que contiene bilis y enzimas pancreáticas e intestinales.
      Como resultado de los efectos adversos del jugo duodenal, la producción de moco se ve afectada, el epitelio gástrico se daña al disolver los fosfolípidos y el colesterol, la construcción de las membranas celulares de las células epiteliales (la bilis es principalmente la culpable) y los cambios en la permeabilidad iónica (aumento de la difusión de Na +). iones en la luz del estómago y aumento de la difusión inversa de H + a la mucosa).
    • Las toxinas exógenas pueden dañar directamente la mucosa gástrica. Estos incluyen, entre otros:
      • plomo, talio, arsénico, zinc, hierro,
      • algunas plantas (Diffenbachia, palma de sagú),
      • productos de limpieza para el hogar,
      • fenol, etilenglicol,
      • análogos de la vitamina D (utilizados p. ej. en ungüentos contra la psoriasis),
      • pesticidas / raticidas (p. ej. colecalciferol).

Deterioro de la barrera mucosa

El mecanismo de defensa de la mucosa puede verse debilitado por muchos factores y de diversas formas.

Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE)

El principal mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos es inhibir la actividad de la enzima implicada en el metabolismo del ácido araquidónico.

Se llama. ciclooxigenasa (COX), que existe en tres isoformas como:

  • COX-1, ciclooxigenasa, presente constantemente en muchos tipos de células, cuyos productos están involucrados en los procesos fisiológicos del cuerpo,
  • COX-2: es una forma inducida principalmente por mediadores proinflamatorios, los productos de esta isoforma están involucrados en procesos patológicos,
  • y COX-3 - descubierto en 2002; se sabe que funciona dentro del sistema nervioso,
  • generalmente inhiben la vía de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2) a través de la cual se forman prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.

Las ciclooxigenasas COX-1 y COX-2 son inhibidas por los AINE de primera generación.

Estos incluyen, entre otros:

  • ácido acetilsalicílico,
  • ketoprofeno,
  • diclofenaco,
  • ibuprofeno.

Sin embargo, la inhibición de COX-1 no es beneficiosa ya que altera la síntesis de agentes protectores gástricos como prostaglandinas y prostaciclinas.

La función de estos factores es extremadamente importante porque:

  • inhiben la acción de los leucotrienos (estimulando la secreción de ácido clorhídrico y pepsinógeno),
  • protegen la microcirculación dentro de la mucosa gástrica,
  • estimular la síntesis y secreción de moco superficial,
  • intensificar la secreción de bicarbonatos,
  • acelerar la regeneración del epitelio gastrointestinal.

Por lo tanto, son extremadamente importantes para la barrera protectora de la mucosa.

Las prostaglandinas que son tan beneficiosas para el estómago se forman a través de la vía COX-1.

Por tanto, el uso de fármacos inhibidores de la COX-1 parece ser un arma de doble filo, ya que debilitan los mecanismos de defensa deseados.

Parece más seguro utilizar fármacos no esteroides de segunda generación, que incluyen, entre otros, meloxicam o carprofeno, que inhiben selectivamente (selectivamente) la acción de la COX-2, reduciendo la síntesis de mediadores inflamatorios (efecto antiinflamatorio).

Con estos fármacos, la actividad de la ciclooxigenasa 1 no se inhibe y las prostaglandinas responsables de.en. para la protección gástrica todavía se sintetizan.

Sin embargo, aunque los AINE de segunda generación reducen el riesgo, no lo eliminan por completo y muchos perros desarrollan úlceras gástricas por la administración de AINE más seguros.

Esto se debe a que, debido a la inhibición de la COX-2, se activa la vía de la lipoxigenasa, cuyos productos finales son los leucotrienos, que dañan la mucosa gastrointestinal.

  • Otro factor asociado con la patogenia de los trastornos gástricos inducidos por AINE es la peroxidación de los lípidos de la membrana celular y el daño a las proteínas celulares por la formación de radicales libres oxidativos y proteasas a partir de neutrófilos activados.
    Estos fármacos afectan negativamente a las mitocondrias, lo que lleva a la liberación de citocromo c desde el espacio mesotelial mitocondrial hacia el citosol.
    El citocromo c liberado produce especies reactivas de oxígeno como el peróxido de hidrógeno, lo que activa las vías de la caspasa 9 y la caspasa 3 y la peroxidación de los lípidos de la membrana celular.
    Todos estos factores conducen a la apoptosis celular.
  • Los AINE son la principal causa de úlceras porque tienen un período de eliminación más prolongado en los perros que en los humanos.
    Cualquier AINE puede causar molestias, pero el naproxeno, el ibuprofeno y la indometacina son especialmente peligrosos para los perros.
    Flunixin meglumine también causa úlceras, especialmente cuando se usa repetidamente y en dosis altas.
    Usar más de un AINE al mismo tiempo, o usar este medicamento y un glucocorticoide (especialmente dexametasona), aumenta el riesgo de ulceración.
    El carprofeno y el etodolaco son AINE con menor potencial ulcerogénico, pero también hay casos de ulceración en un pequeño número de animales que toman estos fármacos.
    Uso de AINE en animales con perfusión reducida (p. Ej. insuficiencia cardíaca, shock) también aumenta el riesgo de ulceración.
  • Las úlceras gástricas inducidas por AINE a menudo se encuentran en el área antral de los perros.

Glucocorticosteroides

Las úlceras de estómago causadas por el uso de glucocorticoides son menos frecuentes.

Afectan con mayor frecuencia a perros con enfermedades del sistema musculoesquelético o pacientes que requieren tratamiento inmunosupresor (p. Ej. en el curso de alergias, enfermedades autoinmunes).

Los glucocorticosteroides predisponen al daño del tracto gastrointestinal al afectar la mucosa gástrica a través de varios mecanismos:

  • aumentar la secreción de gastrina y la hiperplasia de las células parietales del estómago, lo que resulta en un aumento de la secreción de ácido clorhídrico,
  • reducir la síntesis de moco gástrico y cambiar su composición bioquímica,
  • reducir la reconstrucción de la capa de células epiteliales,
  • e inhiben el metabolismo del ácido araquidónico y la síntesis de prostaglandinas, promoviendo así el desarrollo o persistencia de úlceras gástricas.

Se ha informado que la administración de prednisolona 1 o 2 semanas después de la formación de la úlcera péptica conduce a una reducción del tejido que contiene colágeno en la base de la úlcera y retrasa la cicatrización.

También se ha demostrado que la dexametasona inhibe la angiogénesis en los márgenes y la base de la úlcera.

Sin embargo, el efecto más dañino es si Los glucocorticosteroides se combinan en terapia con fármacos antiinflamatorios no esteroides.

Entonces, la barrera protectora del estómago se ve afectada como resultado de la inhibición de la proliferación epitelial y la angiogénesis, y la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.

Si se administra una dosis alta de dexametasona o si el animal tiene más probabilidades de desarrollar una úlcera (p. Ej. el estómago está muy hipóxico debido a la anemia), el riesgo de ulceración aumenta.

Otros factores que afectan la barrera de la mucosa gástrica:

  • El choque reduce el flujo sanguíneo al estómago y causa acidosis debido a una perfusión inadecuada; Ambos factores reducen la entrega de iones bicarbonato a las células superficiales.
  • Las enfermedades sistémicas, como la insuficiencia hepática o renal, pueden reducir la excreción de varios xenobióticos y causar sus efectos secundarios.
    • La enfermedad hepática concomitante puede prolongar la duración de la acción de toxinas o fármacos, aumentando así la gravedad de los efectos secundarios, incluidas las úlceras gastrointestinales.
      La enfermedad hepática también conduce a hipertensión portal, que causa un flujo sanguíneo deteriorado en el estómago, renovación epitelial retrasada, hiperacidez y niveles aumentados de ácidos biliares en suero, que estimulan la secreción de gastrina y dan como resultado la apoptosis de las células epiteliales gástricas.
    • En animales con insuficiencia renal y uremia, puede ocurrir daño difuso a la lámina propia, seguido por daño a las células epiteliales como resultado de la hipoxia. Sin embargo, los perros con insuficiencia renal rara vez muestran necrosis y ulceración gástrica.
  • La lesión de la columna puede contribuir al desarrollo de úlcera gástrica al cambiar la circulación dentro del estómago e influir en su función motora.
  • Los tumores neoplásicos pueden alterar la circulación sanguínea en la mucosa gástrica, provocando hipoxia, alteración del paso del contenido gástrico y su retención en la luz del órgano y, en consecuencia, la aparición de úlceras.
  • Una dieta rica en grasas provoca retraso en el vaciamiento gástrico e hiperacidez, que por sí mismos o asociados con una respuesta fisiológica al estrés (aumento de cortisol sérico) pueden resultar en ulceración gastrointestinal en animales.
  • Estrés.
    Como resultado del estrés, el sistema nervioso simpático se activa, lo que resulta en la liberación de catecolaminas.
    Estos compuestos provocan el estrechamiento de los vasos sanguíneos, lo que puede resultar en la alteración del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica (y esto a su vez causa hipoxia celular y otras consecuencias ya conocidas).
    El estrés también inhibe la producción de moco y prostaglandinas.
    Las úlceras por estrés se notan con menos frecuencia en los perros.
    El ejercicio regular y pesado conlleva un mayor riesgo de desarrollar úlceras gástricas, y en las carreras de perros de trineo, la enfermedad de úlcera péptica puede ser un desencadenante de muerte súbita en un perro.
  • El ejercicio conduce a cambios neuroendocrinos, como el aumento de la liberación de la hormona del crecimiento, también puede desempeñar un papel importante en la activación de neutrófilos.
    Los neutrófilos penetran en los sitios inflamatorios y luego liberan aniones superóxido generados por la actividad de la mieloperoxidasa y la NADPH oxidasa.
    El radical superóxido se convierte en peróxido de hidrógeno por la actividad superóxido dismutasa.
    Se cree que la peroxidación de lípidos a través de especies reactivas de oxígeno es una causa importante de daño oxidativo y destrucción de la membrana celular, alterando la integridad estructural y las funciones bioquímicas de la membrana lipídica.

    • En los seres humanos, el estrés oxidativo durante el ejercicio conduce a una reducción del flujo sanguíneo en el estómago y el mesenterio junto con la falla de la cadena de transporte de electrones mitocondriales, lo que conduce al daño por reperfusión a través de los radicales libres de oxígeno.
      Cuando está enfermo, el ejercicio activa cascadas proinflamatorias que desencadenan leucocitos.
    • Numerosos factores etiológicos son responsables del estrés oxidativo provocado por la producción excesiva de especies reactivas de oxígeno y que es la causa del daño a la mucosa gástrica.
  • Cambios sistémicos, como:
    • uremia,
    • septicemia,
    • anemia crónica,
    • hipercalcemia.

Úlcera gástrica en un perro: síntomas

Úlcera gástrica en un perro: síntomas

La úlcera gástrica y duodenal en perros puede ser aguda o crónica.

Los síntomas más comunes en los perros son dolor abdominal, pérdida de apetito y debilidad, sin embargo, inicialmente los animales pueden no mostrar ningún síntoma perturbador.

Síntomas de úlcera gástrica y duodenal en perros:

  • vómitos crónicos: es el síntoma más común de úlceras; Los vómitos pueden ser de otra naturaleza: posos de café (que contienen sangre digerida), con una mezcla de sangre fresca (que indica sangrado en la luz del estómago), que contienen coágulos de sangre, bilis o simplemente comida,
  • dolor abdominal, que a menudo se manifiesta en el llamado. actitud de "oración" o renuencia a tocar la pared abdominal,
  • pérdida de peso
  • apetito reducido o nulo,
  • deterioro de la condición,
  • salivación,
  • ansiedad o irritabilidad,
  • deshidración,
  • aumento de la sed,
  • frecuencia cardíaca rápida / taquicardia (con anemia causada por hemorragia gastrointestinal),
  • heces negras o con sangre (las heces alquitranadas indican la presencia de sangre digerida en las heces),
  • Diarrea,
  • la debilidad y palidez de las membranas mucosas son indicadores de anemia avanzada.
  • debilidad y dolor repentinos de la cavidad abdominal acompañados de perforación de la pared del estómago; a menudo se presentan taquicardia y síntomas de shock; La perforación de la pared del estómago ocurre con mayor frecuencia en el caso del llamado. úlceras gigantes (su diámetro supera los 30 mm),
  • en pacientes con gastritis urémica secundaria a enfermedad renal, también se observan erosiones en la boca y olor urémico en el aire exhalado,
  • en casos más graves, también son posibles síntomas más graves, como:
    • colapso,
    • pérdida de consciencia,
    • confusión
    • choque.

Los síntomas clínicos pueden sugerir una gastritis significativa, pero se necesitan más investigaciones para diagnosticar la úlcera gástrica.

Aunque no existen análisis de sangre específicos para confirmar la sospecha, deben realizarse para descartar otras enfermedades.

La única prueba de diagnóstico confirmatoria es un examen directo de la mucosa gástrica, y la gastroscopia es el método menos invasivo para visualizar la úlcera y hacer un diagnóstico.

Posibles complicaciones de la úlcera péptica:

  • pérdida de sangre grave que requiere una transfusión,
  • infección bacteriana generalizada (sepsis),
  • perforación de la úlcera (ruptura de la pared del estómago o duodenal en el lugar de la úlcera),
  • neumonía (raro),
  • muerte.

Úlcera gástrica en un perro: diagnóstico

Diagnóstico de úlcera péptica

El diagnóstico se realiza sobre la base de una entrevista, un examen físico y los resultados de exámenes adicionales.

Entrevista

En el caso de las úlceras gástricas y duodenales, no existen predisposiciones particulares relacionadas con la edad, la raza o el género.

El historial médico proporciona información sobre el perro que toma AINE, ingiere venenos o tiene enfermedades sistémicas.

La gastritis y la úlcera péptica no dependen de la raza, la edad o el sexo.

Sin embargo, la enfermedad depende de:

  • antecedentes de administración de antiinflamatorios no esteroides,
  • consumo de materias extrañas, productos químicos, venenos, materiales alimenticios de grano grueso,
  • cualquier enfermedad sistémica, como:
    • enfermedad del higado,
    • enfermedad del riñon,
    • cáncer, metástasis gástricas, etc.

Los vómitos y su contenido son importantes, como bilis, comida, espuma, sangre (fresca o digerida) o evidencia de ingestión de objetos extraños (hierba, huesos, piedras, grava).

Examen físico

Es posible que un examen físico no proporcione información relevante.

El animal puede tener mucosa pálida o bajo de peso y taquicardia debido a anemia severa y shock.

Al palpar la cavidad abdominal, puede notarse un dolor generalizado si se produce una perforación de la úlcera y se desarrolla una inflamación peritoneal.

Los signos clínicos más comunes de úlceras en perros pueden incluir:

  • vómitos y vómitos con sangre,
  • mal humor,
  • membranas mucosas pálidas,
  • dolor abdominal,
  • debilidad,
  • falta de apetito y salivación excesiva que pueden provocar problemas de circulación,
  • pérdida de peso y anemia.

El vómito agudo o crónico, con o sin sangre, es el síntoma clínico más común asociado con la formación de úlceras gástricas o erosión; sin embargo, no todos los animales con úlceras gástricas vomitan, y no todos los perros que vomitan sangre tienen úlceras.

Otros síntomas clínicos observados incluyen:

  • anorexia,
  • dolor abdominal,
  • heces alquitranadas,
  • anemia,
  • edema (debido a hipoproteinemia relacionada con hemorragia) y sepsis (debido a perforación).

Otros síntomas pueden estar relacionados con la causa subyacente (enfermedad hepática, insuficiencia renal).

La perforación del estómago o del duodeno puede provocar debilidad repentina y grave, fiebre alta, aparición de. abdomen agudo, seguido de shock y muerte por peritonitis.

En raras ocasiones, los animales con una úlcera gástrica perforada solo presentan signos leves de malestar abdominal.

La ulceración gástrica causada por linfosarcoma gastrointestinal causa:

  • anorexia,
  • vomitando,
  • Diarrea,
  • pérdida de peso progresiva,
  • estupor,
  • depresión.

Los síntomas de las úlceras inducidas por AINE son similares a los observados en el linfoma, con vómitos con sangre y lengua pálida.

Pruebas de laboratorio

Las pruebas de laboratorio rara vez son específicas de las úlceras gástricas.

Sus resultados se evalúan en términos de la gravedad de la condición clínica anormal (p. Ej. presencia de anemia o líquido abdominal séptico) e indicadores de la causa subyacente (p. ej. insuficiencia renal).

Hemograma completo

  • En pacientes con úlceras sangrantes, generalmente se encuentra anemia, inicialmente regenerativa, luego puede convertirse en anemia microcítica, hipocromática y ligeramente regenerativa.
    El hematocrito, los recuentos de glóbulos rojos se reducen, los niveles de hemoglobina y los marcadores de glóbulos rojos (MCH, MCV, MCHC) disminuyen.
    También puede haber trombocitosis.

    • La hemorragia gastrointestinal aguda conduce a anemia normocítica y normocrómica, mientras que la etapa crónica de hemorragia gastrointestinal conduce a anemia microcítica por deficiencia de hierro hipocrómica.
  • Ocasionalmente, se presenta leucocitosis con neutrocitosis, que puede ser un signo de gastritis grave relacionada con úlceras o el desarrollo de complicaciones como. peritonitis causada por perforación gástrica.
  • Si el leucograma de estrés (linfopenia y neutrofilia) está ausente, esto puede indicar hipoadrenocorticismo.
  • El examen de la capa leucocitaria puede detectar mastocitosis.
  • También puede haber irregularidades en la hemostasia.
    El recuento total de plaquetas es una medida muy útil de los defectos de coagulación.
    En los perros, la trombocitopenia inmunitaria es un factor común que causa hemorragia gastrointestinal.
  • En la úlcera gástrica inducida por piroxicam, la lesión principal es la neutrofilia, mientras que la úlcera gástrica inducida por fenol presenta cambios hematológicos anormales como neutropenia con neutrófilos tóxicos, trombocitopenia y aumento de las enzimas musculares.
  • Con los vómitos frecuentes y profusos crónicos, las características de la deshidratación están presentes:
    • hematocrito elevado,
    • aumento del número de glóbulos rojos,
    • aumento de la hemoglobina.
  • La diarrea hemorrágica aguda con aumento del hematocrito y de la concentración de proteínas plasmáticas indica gastroenteritis hemorrágica.

Bioquímica del suero sanguíneo

Sus resultados rara vez son anormales.

  • En caso de vómitos, es posible que se presente alcalosis metabólica, hipopotasemia e hipocloremia.
  • Con sangrado por úlceras y pérdida subsiguiente de proteínas, se puede observar una disminución en la proteína total y la albúmina.
  • Los niveles de ALT, AST, fosfatasa alcalina, urea y creatinina son marcadores bioquímicos de enfermedad hepática y renal que también conducen a úlceras gastrointestinales.
  • A veces, los cambios en la prueba bioquímica son notables, lo que indica la enfermedad subyacente que causa la úlcera:
    • si la causa principal de la úlcera es una enfermedad hepática, el examen mostrará:
      • aumento de los niveles de enzimas hepáticas y bilirrubina,
      • niveles reducidos de urea, albúmina y colesterol;
    • en el caso de la enfermedad renal, la azotemia pasa a primer plano;
    • si la úlcera es causada por hipoadrenocorticismo, la proporción de sodio a potasio será menor de 27: 1.
  • Si el perro vomita, es probable que haya anomalías electrolíticas y ácido-base:
    • alcalosis metabólica,
    • hipopotasemia,
    • hipocloremia.
  • Una hormona importante para mantener la homeostasis gástrica normal es la gastrina-17, secretada por las células G gástricas, que actúa con acetilcolina en los receptores de las células enterocromafines para liberar histamina.
    La histamina secretada se une a receptores en la superficie de la célula parietal, produciendo c-AMP, mientras que la gastrina -17 y la acetilcolina abren el canal de calcio, lo que produce un efecto estimulante sobre la secreción de ácido gástrico de la ATPasa apical H + / K +.
    La gastrina sérica se ha convertido en un importante biomarcador de gastritis.
    El rango de referencia para la concentración sérica de gastrina-17 es 10-40 ng / L. La gastrina sérica aumenta significativamente en los trastornos gástricos graves (p. Ej. gastrinoma); en pacientes con aclaramiento renal o hepático disminuido, los niveles de gastrina también pueden aumentar.
  • Los niveles séricos de histamina pueden aumentar si hay una neoplasia de mastocitos o mastocitosis.
  • Si no se encuentra la causa de la úlcera, se pueden evaluar los niveles de electrolitos y realizar una prueba de estimulación con ACTH para evaluar la función suprarrenal, ya que se ha encontrado que el hipoadrenocorticismo está asociado con hemorragia gastrointestinal en perros.

Examen de orina

Como los animales pueden estar deshidratados, un análisis de orina mostrará hiperestenuria (excreción de orina concentrada).

Si la causa es una enfermedad renal, la orina puede ser isostenúrica.

Examen de heces

Se realiza para excluir la presencia de parásitos y también para confirmar la posible presencia de sangre en las heces.

  • La prueba de sangre oculta en heces se realiza en casos poco claros de hemorragia gastrointestinal, pero da resultados falsos positivos por razones dietéticas o debido a ciertas poblaciones bacterianas en el tracto gastrointestinal.
    Por tanto, 72 horas antes de que se realice esta prueba, se introduce una dieta sin carne.
  • La sangre oculta en heces es una prueba difícil de interpretar, los resultados positivos pueden deberse a sangrado del estómago o del intestino delgado en un paciente con una dieta sin carne.

Exploración radiológica (chequeo y contraste) y ecografía

Son buenos métodos de diagnóstico que permiten el diagnóstico de posibles causas de úlceras gástricas (p. Ej. cuerpo extraño, estenosis pilórica, trastornos de la motilidad gástrica) y posibles complicaciones (p. ej. perforación, peritonitis).

  • Las radiografías de la cavidad abdominal de un perro generalmente no tienen valor diagnóstico para identificar úlceras, pero pueden descartar otras causas potenciales como cuerpos extraños y peritonitis.
    La radiografía de contraste puede ser útil para visualizar defectos de llenado.
    Si hay un tumor, también se toma una radiografía de tórax para mostrar metástasis pulmonares.
    En contraste, la radiografía, el sulfato de bario da mejores resultados que el medio de contraste de yodo y requiere muchos elementos para identificar las lesiones.
    Es posible que las úlceras pequeñas o las imperfecciones más grandes llenas de sangre o detritos no sean visibles.
  • El examen de ultrasonido muestra un engrosamiento de la pared del estómago y excluye otras causas, por lo que es una herramienta no invasiva útil para detectar úlceras gástricas en perros.
    Las características ecográficas de las úlceras gástricas incluyen engrosamiento local de la pared del estómago, alteración de sus capas, presencia de un defecto en la pared del estómago o acumulación de líquido de cráter en el estómago y disminución de la motilidad gástrica.
    El engrosamiento localizado del estómago suele oscilar entre 9 y 16 mm.
    El nicho de la úlcera a menudo se encuentra en el centro de un sitio compactado y aparece como un defecto de la mucosa asociado con la acumulación persistente de pequeños ecos, muy probablemente presentando microburbujas. Sin embargo, no existe una distinción clara entre úlceras benignas y malignas, y el gas en la luz del estómago puede interferir con las imágenes.

Examen endoscópico

Es la prueba de elección y también te permite realizar una biopsia.

Esta prueba muestra el esófago, el estómago, el duodeno y el colon.

  • Las úlceras pueden ser únicas (por lo general, grandes) o múltiples (las úlceras múltiples suelen ser de tamaño pequeño).
    Pueden tener varias formas: redondas, ovaladas, oblongas o en forma de huso.
    Las úlceras de estómago grandes tienen un aspecto bastante característico: generalmente tienen un eje marginal bien definido (que puede ser irregular en las úlceras cancerosas) y un nicho de úlcera profunda, que a veces está lleno de coágulos de sangre.
    Si se encuentran úlceras en un examen endoscópico, se recomienda la biopsia, ya que es el único método para distinguir las úlceras neoplásicas de las no neoplásicas.
  • Las úlceras gástricas crónicas y las lesiones neoplásicas ulcerativas locales son macroscópicamente relativamente similares; se pueden diferenciar mediante examen histopatológico. Sobre su base, las úlceras se clasifican en agudas o crónicas.
    Las úlceras microscópicamente subagudas a crónicas tienen gránulos de grosor desigual y madurez infiltrados por una población mixta de células inflamatorias y cubiertos con una capa delgada de desechos necróticos en la parte inferior y los márgenes junto con un sobrecrecimiento epitelial regenerativo superficial.
  • Las úlceras por fármacos antiinflamatorios no esteroides se localizan regularmente en la cavidad pilórica y hay un engrosamiento limitado o irregularidad de la mucosa.
  • Los tumores de estómago ulcerados tendrán mucosa y bordes engrosados.
  • La perforación puede ser difícil de visualizar endoscópicamente, ya que las lesiones pequeñas se pueden sellar con una red.
    Se debe sospechar una perforación si el estómago permanece distendido después de vaciar el estómago o si las radiografías abdominales revelan gas libre en el abdomen.
  • Se toman muestras de biopsia para descartar un tumor.
    Se toma una biopsia del borde entre el tejido enfermo y el sano para evitar una mayor profundización de la úlcera y una posible perforación.
    Se recolectan muestras de sitios inalterados para identificar gastritis difusa.
  • Se debe considerar cuidadosamente la realización de una biopsia, ya que este procedimiento aumenta el riesgo de perforación de la úlcera.
    Si se sabe que hay perforación, la endoscopia está contraindicada.
  • En ocasiones es necesario realizar una biopsia con cirugía.
  • La gastroscopia también puede evaluar el pH del líquido gástrico.
    Los organismos Helicobacter producen la enzima ureasa en la mucosa gástrica, que hidroliza la urea en amoníaco, lo que lleva a un aumento del pH gástrico.
    La prueba rápida de urea y la prueba rápida de ureasa modificada se utilizan para determinar la infección de la mucosa gástrica por Helicobacter sp. en muestras de biopsia.

Diagnóstico diferencial

En el diagnóstico diferencial de las úlceras gástricas, en primer lugar, se tienen en cuenta las enfermedades asociadas con los vómitos. Ellos son, por ejemplo,.:

  • gastritis aguda y crónica,
  • cáncer de estómago,
  • estenosis hipertrófica del píloro,
  • obstrucción pilórica,
  • reflujo gastroesofágico,
  • esofagitis,
  • reflujo duodenogástrico,
  • inflamación del páncreas,
  • insuficiencia hepática,
  • insuficiencia renal,
  • Enfermedad inflamatoria intestinal,
  • alergia e intolerancia alimentaria.

El consumo de ciertos alimentos (principalmente proteínas) puede inducir una respuesta inmune que conduce a la aparición repentina de síntomas gastrointestinales acompañados de picazón en la piel.

Es una alergia alimentaria.

No hay ningún síntoma clínico en la etapa inicial del cáncer gástrico, por lo que, en la mayoría de los casos, el tumor se puede diagnosticar solo en una etapa posterior (por lo tanto, se informa una mayor tasa de mortalidad en el caso de los tumores neoplásicos).

El examen endoscópico del cáncer gástrico revela una masa de células en forma de coliflor en la pared del estómago.

La falta de respuesta al tratamiento sintomático también es significativa.

Las pruebas bioquímicas pueden revelar niveles elevados de creatinina sérica, enzimas gástricas elevadas y arginasa sérica, mientras que los niveles de proteína total, especialmente albúmina, disminuyen.

Debido a la obstrucción de la luz o al dolor inflamatorio en el esófago, es posible que se presenten síntomas clínicos, como:

  • regurgitación,
  • salivación excesiva,
  • disfagia,
  • intentos frecuentes de tragar,
  • anorexia,
  • pérdida de peso progresiva.

El omeprazol se usa para tratar estos síntomas porque mejora el pH del estómago.

Si su perro sufre de Trastorno Obsesivo Compulsivo, existen signos de lamido excesivo de objetos extraños como el suelo, la pared, los muebles, etc.

Esto puede provocar náuseas y malestar.

Tales trastornos deben tratarse con una combinación de un fármaco serotónico y terapia conductual.

Si se altera el mecanismo de la lipólisis, se generan cantidades excesivas de cuerpos cetónicos, lo que perturba el sistema tampón sanguíneo y provoca el desarrollo de cetoacidosis.

El mecanismo alterado de la lipólisis también conducirá a trastornos del tracto gastrointestinal y provocará:

  • poliuria,
  • polidipsia,
  • falta de apetito,
  • vomitando,
  • pérdida de peso progresiva,
  • hematuria,
  • polaquiuria,
  • choque,
  • muerte.

Estos últimos generalmente son causados ​​por acidosis metabólica severa o complicaciones de órganos internos.

Las manifestaciones clínicas más importantes de la gastroenteritis hemorrágica son la aparición aguda de vómitos, diarrea sanguinolenta profusa, deshidratación y depresión.

Los cachorros de 6 semanas a 6 meses de edad son más susceptibles.

En animales jóvenes, los síntomas afectan principalmente al tracto gastrointestinal y al sistema cardíaco, pero en perros adultos, el tracto gastrointestinal se ve afectado principalmente.

El parvovirus se identifica mediante PCR y ELISA.

Úlceras en un perro: tratamiento

Tratamiento de úlceras en perros

El tratamiento de las úlceras gástricas se basa en el tratamiento dietético, farmacológico y quirúrgico.

El tipo de terapia en el caso de las úlceras gástricas depende de su avance y del estado clínico del paciente.

Como regla general, la úlcera gástrica se trata farmacológicamente, sin embargo, si surgen las desafortunadas circunstancias de una hemorragia de úlcera potencialmente mortal, o si la úlcera no se puede tratar con terapia médica y medicación sola, se requerirá cirugía.

  • La hemorragia aguda que pone en peligro la vida se trata con transfusiones de sangre y de manera apropiada (fluidos coloidales sintéticos o naturales).
  • Si la infección es inminente o confirmada, se introducen antibióticos de amplio espectro o combinaciones de antibióticos.
  • La comida se retiene al menos inicialmente para evitar la estimulación de la secreción de ácido y pepsina.
    El tratamiento dietético adicional es similar al recomendado en la gastritis aguda.
    Los perros con úlceras diagnosticadas deben recibir un alimento bajo en grasa y de fácil digestión para curar las caries en la pared del estómago y prevenir la formación de nuevas.
  • Los pacientes que vomitan reciben antieméticos.
  • Como regla general, los antiácidos se utilizan para reducir los niveles de ácido clorhídrico y permitir que las úlceras sanen.
    Los fármacos reductores del ácido sistémico pertenecen a la categoría de bloqueadores de histamina (cimetidina, ranitidina, famotidina) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol).

    • Los agentes bloqueadores de H2 reducen la producción de ácido clorhídrico que es estimulado por los receptores de histamina.
    • Los inhibidores de la bomba de protones reducen la producción de ácido clorhídrico por las células parietales al inhibir la bomba de protones y son independientes de receptores específicos y, por lo tanto, pueden ser más efectivos.
    • Además, los fármacos reductores de ácido incluyen aquellos fármacos que actúan sobre el metabolismo celular para inhibir la secreción de hidrógeno (p. Ej. prostaglandinas).
    • Un fármaco citoprotector como el sucralfato es importante para proteger el tejido ulcerado.
  • Las úlceras gástricas y duodenales a veces se asocian con hemorragia, shock o infección grave.
    En tales casos, se requieren cuidados intensivos hasta que el paciente se estabilice.
  • La interrupción de los AINE y los glucocorticosteroides es esencial; Se considera el uso continuado de estos medicamentos si es necesario para el tratamiento de la enfermedad específica.
  • En caso de deshidratación provocada por vómitos y / o diarrea, puede ser necesario rehidratar al paciente y restablecer el equilibrio electrolítico.
    Paralelamente, se utiliza el tratamiento causal.
  • También existen formas naturales de aliviar los síntomas de las úlceras gástricas y duodenales.
    Muchos dueños de perros usan raíz de regaliz, aloe vera, olmo resbaladizo, equinácea o alfalfa.
    Ciertos suplementos para perros, como L-glutamina y quercetina, pueden estimular el sistema inmunológico y prevenir la formación de nuevas úlceras.
  • La terapia antiulcerosa debe continuarse durante un máximo de 6-8 semanas.
    Es necesaria una planificación cuidadosa de la administración de todos los medicamentos, ya que algunos deben tomarse sin alimentos u otros medicamentos.

Principios del tratamiento de la inflamación y la úlcera gástrica en un perro

  • retención de alimentos para evitar la estimulación de las glándulas gástricas,
  • eliminación o mitigación de la causa raíz, que puede ser:
    • insuficiencia hepática,
    • infecciones bacterianas del hígado,
    • terapia con medicamentos antiinflamatorios no esteroides o glucocorticosteroides,
  • apoyando la curación de úlceras mediante:
    • estabilización del sistema cardiovascular y mantenimiento de la perfusión de la mucosa mediante la fluidoterapia adecuada,
    • disminución de la acidez del estómago,
    • protección (protección) contra las úlceras con la ayuda de agentes citoprotectores,
    • corrección de condiciones secundarias (anemia, deshidratación, pérdida de peso),
  • después de la estabilización de la perfusión, al paciente se le administran antibióticos de amplio espectro o una combinación de antibióticos.

Terapia de fluidos

La fluidoterapia es importante en pacientes deshidratados con úlceras gástricas ya que mantiene la perfusión de la mucosa.

Depende del grado de deshidratación, la presencia de shock y cualquier otra condición que afecte el volumen sanguíneo.

  • Después de los vómitos y la diarrea, se producen con frecuencia deshidratación, policitemia relativa, hipopotasemia e hiponatremia en los perros.
    La corrección inmediata de la hipopotasemia es imprescindible con la administración de antiespasmódicos, ya que la hipopotasemia conduce a dificultades en el vaciado gástrico.
  • En caso de shock, se administra una perfusión rápida (durante 10-20 minutos) en un bolo de 10-20 ml / kg m.c Ringer lactato, ya que el lactato se convierte en bicarbonato en el hígado.
  • Algunos pacientes pueden requerir una transfusión de sangre para compensar el déficit causado por una hemorragia extensa.
    El tratamiento de la hemorragia grave en la hemorragia gastrointestinal aguda depende del grado y la duración de la hemorragia y del hematocrito.
    Puede ser necesaria una transfusión de sangre si el paciente presenta signos clínicos de hipoxia (taquicardia, signos de acidosis metabólica, respiración rápida) o si una serie de parámetros hematológicos ha mostrado una disminución del hematocrito desde el inicio del tratamiento.
    Si la terapia con medicamentos no tiene éxito, se requiere cirugía para identificar la enfermedad subyacente (p. Ej. perforación de úlcera, cuerpo extraño o tumor).
    Antes de tratar la hemorragia gastrointestinal mediante cirugía, se debe evaluar la función del hígado (trastornos de la coagulación) y de los riñones (uremia); de lo contrario, la enfermedad puede agravarse.
  • Los pacientes con niveles muy bajos de proteína en la sangre (hipoproteinemia) pueden requerir coloides (es decir, líquidos que contienen partículas más grandes que permanecen en la sangre circulante para ayudar a mantener el volumen sanguíneo; por ejemplo, dextrano o hetastarch) y / o plasma para mejorar el volumen sanguíneo.
  • En casos graves de vómitos con sangre: para detener la hemorragia en el estómago y / o la parte superior del intestino delgado (duodeno), se utiliza un lavado gástrico con agua helada o un enjuague con noradrenalina diluida con agua helada.

Medicamentos para reducir la secreción de ácido gástrico

Medicamentos para reducir la secreción de ácido gástrico

Antagonistas del receptor de histamina (p. Ej. ranitidina, cimetidina o famotidina) reducen la secreción de ácido gástrico causada por histamina, insulina, cafeína o después de una comida, inhibiendo competitivamente los receptores parietales de histamina.

Los exámenes gastroscópicos sugieren que el grado de inhibición ácida necesario para curar la úlcera es mayor que el necesario para aliviar el malestar.

Por lo tanto, el tratamiento con antagonistas de los receptores de histamina debe continuarse durante 14 a 21 días; en algunos casos, sin embargo, la curación tardará entre 30 y 40 días.

  • La cimetidina fue el primer antagonista del receptor H2 utilizado en perros.
    La inhibición de la secreción de ácido clorhídrico (estimulada por la histamina) al 75% se logra en 1,5 horas, y la inhibición del 50% de la secreción de ácido dura aproximadamente 2 horas después de la administración oral.
    El efecto de la droga desaparece después de aproximadamente 5 horas. Por tanto, la cimetidina se administra 3-4 veces al día a una dosis de 5-10 mg / kg m.c por vía oral, intramuscular o intravenosa para inhibir la secreción de ácido gástrico en perros.
    Sin embargo, la inhibición de la secreción de ácido en 24 horas es solo de leve a moderada.
    El hecho de que la cimetidina sea clínicamente activa en el tratamiento de úlceras sugiere que incluso la inhibición parcial de la secreción de ácido gástrico es beneficiosa para la curación de la mayoría de las úlceras gástricas y duodenales.
    En caso de hemorragia gastrointestinal y vómitos, se debe considerar la dosis y la vía de administración adecuadas, ya que la vía oral puede reducir la absorción del fármaco.
  • Ranitidina: es más fuerte y dura más que la cimetidina.
    La inhibición de la secreción ácida es máxima (90%) en 1,5 horas y la inhibición del 50% de la secreción ácida dura aproximadamente 4 horas después de la administración oral.
    La ranitidina suele ser clínicamente eficaz cuando se administra a una dosis de 0,5 a 2 mg / kg dos veces al día por vía oral, intravenosa o intramuscular.
    Este medicamento está disponible en forma de inyecciones y tabletas, y también en forma de jarabe.
    La ranitidina puede provocar vómitos si se administra rápidamente por vía intravenosa.
  • La famotidina es más potente que la ranitidina o la cimetidina.
    Se administra una o dos veces al día a una dosis de 0,5-1 mg / kg por vía oral, subcutánea, intramuscular o intravenosa.
  • Nizatidina: este antagonista del receptor H2 es similar a la ranitidina y tiene actividad procinética adicional, por lo que se prefiere en pacientes con úlcera gástrica que coexisten con trastornos de la motilidad gástrica, reacciones de hipersensibilidad como erupción por medicamentos o con nefritis intersticial aguda o diarrea.
    Administrado a una dosis de 2,5-5 mg / kg m.C. por vía oral una vez al día.
  • El tratamiento con antagonistas de los receptores H2 se continúa durante 6-8 semanas.
    La producción excesiva de ácido clorhídrico puede rebotar al suspender el tratamiento, pero esto puede minimizarse reduciendo la dosis a medida que se retira la abstinencia.

Los inhibidores de la bomba de protones son los fármacos más potentes para inhibir la secreción de ácido clorhídrico.

Al inhibir la enzima ATPasa H + / K +, conducen a la inhibición de la secreción gástrica y a un aumento del pH de la mucosa gástrica.

  • El omeprazol es el primer inhibidor de la bomba de protones que se utiliza clínicamente en 1988 en Europa y es el fármaco de elección para el tratamiento de la úlcera de mastocitos o úlceras relacionadas con el gastrinoma.
    Inhibe la ATPasa H + / K +, que evita la producción de iones de hidrógeno por parte de las células parietales.
    El omeprazol tiene un efecto antiinflamatorio, influye en la homeostasis gástrica y suprime los tumores.
    Al inhibir la producción de iones de hidrógeno, previene la formación de úlceras y mejora la cicatrización de las úlceras al aumentar la circulación dentro de la mucosa gástrica y la migración de las células epiteliales de la mucosa.
    Se administra una vez al día a una dosis de 0,5-1 mg / kg m.C. por vía oral (o por vía intravenosa a la mitad de la dosis).
    Debe administrarse durante 10-14 días, no más de 3-4 semanas.
    El omeprazol está indicado para las enfermedades que no responden al tratamiento con antagonistas de los receptores H2, como los gastrinomas y los tumores de mastocitos sistémicos.
  • El lansoprazol no difiere significativamente del omeprazol en duración y potencia.
  • Pantoprazol a una dosis de 0.5-1 mg / kg m.C. Una vez al día por vía oral o intravenosa.
  • El esomeprazol (40 mg) es más eficaz que el lansoprazol en el tratamiento de la esofagitis erosiva y la acidez de estómago.
    La administración intravenosa de esomeprazol una vez al día proporciona efectos curativos más rápidos y visibles que la administración intravenosa de pantoprazol con la misma frecuencia.
  • Famotidina por vía intravenosa a una dosis de 0,5 mg / kg m.C. una vez al día, omeprazol 1 mg / kg por vía oral cada 24 horas y pantoprazol 1 mg / kg m.C. por vía intravenosa cada 24 horas reduce claramente la secreción de ácido gástrico en perros.

Significa proteger la mucosa

Los análogos de prostaglandinas como el misoprostol pueden mejorar la cicatrización de las úlceras o prevenir la formación de úlceras aumentando la circulación de la mucosa, aumentando la permeabilidad vascular o el reemplazo y la migración de las células de la mucosa.

Estos fármacos inhiben la adenilato ciclasa, reduciendo la producción de AMP cíclico y reduciendo así la actividad de la proteína quinasa necesaria para generar iones de hidrógeno.

El misoprostol es un análogo de la prostaglandina E, que se administra en dosis de 2-5 μg / kg m.C. por vía oral dos o tres veces al día.

Es el fármaco de elección para las úlceras inducidas por AINE y, por tanto, es más eficaz que el sucralfato o los antagonistas de los receptores H2 para prevenir la ulceración inducida por AINE.

Algunos pacientes desarrollan diarrea después del uso de misoprostol, que generalmente es autolimitante.

La prostaglandina E no se usa en pacientes con hipotensión ya que puede dañar el estómago.

El misoprostol se puede administrar junto con los AINE para reducir el riesgo de ulceración

Los fármacos citoprotectores como el sucralfato protegen la mucosa (sana y dañada) de un daño mayor y ayudan en la epitelización de la mucosa gástrica.

El sucralfato, que es un compuesto de hidróxido de aluminio y sulfato de sacarosa, se une a la mucosa dañada, recubre la superficie de las úlceras y ayuda a curar las úlceras de estómago.

Protege la úlcera de la acción de los ácidos, neutraliza la pepsina, absorbe los ácidos biliares y estimula la síntesis de prostaglandinas.

Es más eficaz en un entorno de pH más alto, pero también funciona en un entorno ácido.

El sucralfato se utiliza como complemento de la terapia con antagonistas H2 en el tratamiento de las úlceras gástricas.

Es aconsejable administrar sucralfato 1-2 horas antes de la administración del antagonista del receptor H2, sin embargo, el sucralfato también tiene un efecto correspondiente a un pH casi neutro (tal reacción puede ocurrir después de la administración de antihistamínicos).

Además, la absorción de los antagonistas H2 puede reducirse en un 10-30% por el sucralfato, por lo que se administra 30-60 minutos después de la administración de los antagonistas del receptor H2 y habitualmente a una dosis de 0,25-1 g / perro 2-3 veces. al día por vía oral.

El uso prolongado de sucralfato puede provocar estreñimiento.

Otros medicamentos para las úlceras

  • Fármacos procinéticos que estimulan la peristalsis del tracto gastrointestinal.
    • Metoclopramida.
      Acelera el vaciado gástrico y evita el reflujo del contenido del duodeno al estómago.
      Administrar a una dosis de 0,5 mg / kg m.C. por vía oral una vez al día.
      En caso de vómitos intensos, se puede utilizar a una dosis de 0,1-0,5 mg / kg m.C. 3-4 veces al día, por vía subcutánea o intramuscular.
      Administración intravenosa de metoclopramida a una dosis de 1-2 mg / kg m.C./ 24 horas actúa como un antagonista de la dopamina que eleva el umbral de actividad en el centro del vómito y reduce el efecto del nervio visceral, lo que reduce los vómitos.
    • La cisaprida puede ayudar si un paciente con úlceras tiene problemas motores al mismo tiempo, lo que provoca un retraso en el vaciado gástrico.
      Administrado a una dosis de 0,1-0,5 mg / kg m.C. por vía oral 2-3 veces al día
    • Eritromicina 0,5-1 mg / kg m.C. por vía oral 3 veces al día.
  • Medicamentos alcalinizantes orales administrados al menos 4-6 veces al día para mantener el pH gástrico por encima de 5.
    Por regla general, estos agentes contienen hidróxido de aluminio y / o hidróxido de magnesio.
    Según algunos autores, los fármacos de este grupo no son prácticos en el tratamiento de erosiones o úlceras gástricas en perros.
  • Si la ulceración gastrointestinal se asocia con dolor abdominal agudo de etiología poco clara, se utilizan analgésicos opioides (como buprenorfina, petidina y fentanilo) para estabilizar la motilidad gastrointestinal y aliviar el dolor.
    También se pueden administrar antiespasmódicos (diciclomina).
  • Los antieméticos están indicados si los vómitos son intensos y provocan desequilibrio de líquidos y electrolitos y malestar.
  • Antibióticos.
    Los animales que sufren de shock y disfunción de la barrera gástrica pueden requerir una cobertura antibiótica profiláctica.
    Los medicamentos de primera línea incluyen ampicilina o cefalosporina, que son eficaces contra bacterias grampositivas, algunas bacterias gramnegativas y algunas bacterias anaerobias.
    Puede combinarse con aminoglucósidos que son eficaces contra anaerobios gramnegativos (en presencia de sepsis).
    En animales adultos, se puede utilizar enrofloxacino en lugar de aminoglucósidos.

    • Cuando se sospecha sangrado gastrointestinal, se administran antibióticos de amplio espectro para reducir la formación de colonias bacterianas en la mucosa gástrica y la diseminación sistémica de la población bacteriana.
      Antes de comenzar la terapia con antibióticos, se realiza una prueba bacteriológica junto con la determinación de la sensibilidad a los antibióticos.
    • Tratamiento de erradicación.
      Cuando se sospecha que la causa de las úlceras gástricas es Helicobacter sp. en la terapia de erradicación se utilizan los siguientes:

      • claritromicina (7,5 mg / kg m.C. 2 veces al día),
      • amoxicilina (20 mg / kg m,.C. 2 veces al día),
      • metronidazol (10-15 mg / kg m.C. 2 veces al día),
      • azitromicina (5-10 mg / kg m.C. Una vez al día) en combinación con medicamentos que inhiben la secreción de ácido gástrico.
  • Triple terapia.
    Los antibióticos individuales no tienen un efecto significativo contra Helicobacter sp.
    Debido al rápido desarrollo de la resistencia a los medicamentos, la terapia triple es eficaz contra estas bacterias.
    Contiene una combinación de tres antibióticos o una combinación de dos antibióticos y un agente reductor de ácido (como omeprazol o un antagonista del receptor H2).
    Tratamiento de Helicobacter sp. con la terapia triple, puede verse así:

    • amoxicilina 20 mg / kg 2 veces al día + metronidazol 10 mg / kg 2 veces al día + citrato de bismuto 6 mg / kg 2 veces al día durante 2-4 semanas;
  • Terapia de erradicación alternativa:
    • tetraciclina 20 mg / kg dos veces al día + omeprazol 0,7 mg / kg una vez al día administrado por vía oral durante otros 10-14 días después de la terapia triple para eliminar la bacteria persistente Helicobacter sp.
  • La triple terapia con amoxicilina, metronidazol y famotidina también elimina eficazmente la infección por Helicobacter del estómago de los perros.

Terapia antioxidante

La formación de radicales libres de oxígeno es difícil de prevenir, pero las estrategias adecuadas pueden ayudar a prevenir el daño de la mucosa gástrica y acelerar la recuperación del estrés oxidativo.

Algunos antioxidantes se utilizan para proteger la mucosa gastrointestinal y su capa epitelial.

  • Los eliminadores de radicales libres como la vitamina E se han utilizado en la dieta de los perros de trineo para reducir el daño celular causado por el ejercicio.
  • La vitamina C es esencial para la absorción de antioxidantes como la N-acetilcisteína y el alfa-tocoferol en perros jóvenes, mientras que en pacientes de edad avanzada, una dosis oral de vitamina C tiene pocos efectos antioxidantes e inmunológicos.
    El ácido ascórbico reduce el daño oxidativo a la mucosa gástrica al eliminar los radicales libres de oxígeno y debilitar la cascada inflamatoria inducida por Helicobacter pylori, lo que conduce a una reducción en la incidencia de cáncer de estómago y sangrado por úlceras en la enfermedad de úlcera péptica.
    Durante la eliminación de radicales libres de oxígeno por el ácido ascórbico, produce 2 veces más radicales ascorbilo en la mucosa gástrica infectada con H. pylori.
    La vitamina C también es un importante antioxidante en la dieta, ya que reduce significativamente los efectos adversos de las especies reactivas del oxígeno, que son la fuente del daño oxidativo a los componentes celulares como la membrana celular, el ADN y las proteínas.
    La vitamina C es el único antioxidante necesario para proteger completamente los lípidos endógenos del daño oxidativo notable causado por los radicales libres de oxígeno.
    Si los niveles de vitamina C en suero caen, los antioxidantes restantes no podrán proteger completamente contra los radicales libres de oxígeno, lo que lleva al estrés oxidativo y al inicio de la peroxidación lipídica.
  • La N-acetilcisteína es mucolítica y antioxidante y reduce la colonización de Helicobacter en la mucosa gástrica.
    La N-acetilcisteína aumenta el flujo sanguíneo hepático, mejora la función hepática y renal, lo que reduce la gravedad de los cambios sistémicos causados ​​por la gastritis.
  • La silimarina afecta significativamente la actividad de ALT, AST, fosfatasa alcalina sérica, urea sérica y niveles de creatinina, y mantiene el nivel de malondialdehído como antioxidante en el hígado y los riñones.

Tratamiento quirúrgico de úlceras

El tratamiento quirúrgico de las úlceras gástricas se utiliza con mayor frecuencia en el caso de úlceras de estómago perforantes, sangrado abundante o úlceras grandes para las que el tratamiento farmacológico es ineficaz y, a veces, en el caso de úlceras de origen maligno.

Durante la cirugía, puede ser necesario examinar cuidadosamente o incluso extirpar cualquier úlcera perforante que pueda provocar peritonitis.

El procedimiento también está indicado si el paciente no ha respondido a la terapia farmacológica realizada correctamente, que duró al menos 5-7 días.

Alimentar a un perro con úlceras

La dieta debe ser húmeda, servida con más frecuencia, pero en porciones más pequeñas (para evitar la sobrecarga del estómago) y no debe contener ingredientes que estimulen la secreción de jugo gástrico.

Actualmente, los alimentos veterinarios comerciales de este tipo se utilizan para tratar las úlceras gástricas en perros y gatos gastrointestinal.

Recomendaciones:

  • evitando sobrecargar y estirar el estómago,
  • alimentos administrados en pequeñas cantidades varias veces al día,
  • eliminar los alimentos que hacen jugo (caldos de carne, especias, alimentos fritos, alimentos enlatados, dulces),
  • dieta gastrointestinal.

Seguimiento de un paciente con enfermedad ulcerosa péptica

La mejoría clínica se evalúa mediante la resolución de los síntomas clínicos, el control de los marcadores de glóbulos rojos y de proteínas totales, los niveles de nitrógeno ureico en sangre (los niveles elevados de urea pueden ser un signo de deshidratación) y el control de la sangre oculta en las heces.

En casos avanzados, se recomienda repetir la evaluación del endoscopio para ayudar a determinar la duración adecuada de la terapia.

Dependiendo de la causa, pueden ser necesarias ciertas pruebas de laboratorio o por imágenes (radiografías, pruebas de contraste o ecografía) para determinar la respuesta al tratamiento.

Atención al paciente a domicilio

Al igual que con la convalecencia después de cualquier enfermedad, es imperativo darle a tu perro paz, descanso y silencio.

Dado que el estrés puede ser irritante y contribuir a la ulceración, se recomienda un lugar cómodo para que su perro se recueste en el interior, lejos de la zona bulliciosa de la casa.

Su médico le aconsejará un régimen de dieta después del tratamiento o la cirugía.

El agua potable debe estar disponible en todo momento.

Se pueden sugerir comidas pequeñas, que se sirven varias veces al día, para reducir la carga sobre el estómago y los intestinos.

Su perro debería sentirse mejor en unos pocos días, pero un perro puede tardar varias semanas en curarse de las úlceras.

Pronóstico de las úlceras caninas

Para los animales con úlceras pépticas que se someten a terapia con medicamentos, el pronóstico suele ser bueno, siempre que se elimine la causa subyacente.

Si hay complicaciones del hígado o los riñones, el pronóstico puede ser más cuidadoso.

Si hay algún crecimiento celular anormal o cáncer, el efecto del tratamiento puede depender de la erradicación del tumor (si es posible) y de la salud del perro una vez que se detecta la úlcera.

El pronóstico es desfavorable para animales con cáncer gástrico y gastrinoma.

Prevención de las úlceras de estómago

Prevención de enfermedades

Lo más importante es evitar el uso innecesario de AINE, que pueden aumentar la probabilidad de úlceras.

Estos medicamentos se recetan principalmente para reducir la inflamación, la fiebre y el dolor.

  • evitar irritantes del estómago (como AINE o glucocorticosteroides),
  • durante el tratamiento con AINE es bueno administrar misoprostol para proteger la mucosa gástrica,
  • en pacientes que reciben altas dosis de glucocorticosteroides, fármacos adicionales que inhiben la secreción de ácido gástrico (p. ej. omeprazol),
  • Estos medicamentos se administran mejor con alimentos para minimizar la irritación del estómago y la parte superior del intestino delgado,
  • Los inhibidores selectivos o duales de la COX pueden tener menos efectos adversos en el estómago y el duodeno que los AINE no selectivos y, por lo tanto, son más seguros,
  • La administración exógena de fosfolípidos puede ser útil para prevenir la ulceración gástrica.

Resumen

Debido al hecho de que las úlceras gástricas en los perros pueden ser causadas por muchos factores y no dan síntomas clínicos específicos, su diagnóstico es a veces difícil y rara vez se informa.

Esto no quiere decir que el problema de la úlcera gástrica en perros no exista o sea marginal. De lo contrario.

La enfermedad de la úlcera péptica afecta a muchos perros, especialmente a los tratados con medicamentos antiinflamatorios no esteroides (o esteroides).

Por eso es tan importante que la administración de cualquier medicamento a tu mascota siempre vaya precedida de una consulta con un veterinario.

El uso imprudente y / o excesivo de ciertos grupos de medicamentos no solo puede provocar la enfermedad de úlcera péptica descrita aquí, sino también una intoxicación grave o incluso la muerte de la mascota.

Fuentes utilizadas >>

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